Actitud diagnóstica
La causa de la hipopotasemia es a menudo evidente a partir de la historia. Las mediciones de la excreción de potasio BP y urinarios, y la evaluación del equilibrio ácido-base suelen ser
útiles cuando la causa no es evidente
Las características clínicas
No grave hipopotasemia es frecuentemente asintomática. Manifestaciones agudas más comunes son debilidad muscular y cambios en el ECG. Hipopotasemia Más profunda y prolongada puede causar anormalidades renales, rabdomiolisis, y arritmias cardíacas.
Las causas que pueden ser identificados a partir de la historia y el examen son las siguientes:
Medicamentos causantes conocidos incluyen diuréticos, corticosteroides, beta-2 agonistas (como salbutamol o terbutalina para prevenir el parto prematuro o para tratar el asma), anfotericina B, cloroquina o intoxicación teofilina, vitamina B12 o ácido fólico administrado en la anemia megaloblástica y granulocitos y macrófagos factor estimulante de colonias (GM-CSF) administrado en la neutropenia. Otros tratamientos que pueden producir hipocalemia incluyen diálisis y plasmaféresis.
O el abuso de laxantes agente de limpieza del intestino. Esto se debe sospechar si hay antecedentes de un trastorno alimentario. Características asociadas incluyen diarrea, dolor abdominal tipo cólico y mareos.
Los antecedentes de ingesta crónica de alcohol debe impulsar sospecha de alcoholismo.
Se debe buscar una historia de ingestión de regaliz.
Una historia de vómitos, diarrea, aspiración nasogástrica, o un trastorno de la alimentación indica pérdidas gastrointestinales. Los pacientes con un asa ileal / conducto con implantes ureterales también pueden tener pérdidas gastrointestinales. En raras ocasiones, una historia de pólipos en el colon, hematoquecia, diarrea, estreñimiento y flatulencia puede estar presente, lo que provocó la sospecha de un adenoma velloso. Un síndrome clínico de dolor abdominal, enrojecimiento, letargo, náuseas, vómitos, debilidad muscular y calambres musculares asociados con la pérdida de peso y una masa abdominal, debería incitar a la sospecha de un VIPoma.
En los pacientes asintomáticos, se debe considerar la acidosis tubular renal (RTA). La hipopotasemia es visto en el clásico RTA distal y proximal RTA distal.
La presencia de retraso del crecimiento en los niños también debe llevar a la sospecha de RTA.
La depleción de volumen indicado por las membranas mucosas secas y pobres turgencia de la piel es más probable que sea debido a la diarrea severa o para las complicaciones diabéticas.
Respiración Kussmaul sugiere acidosis metabólica severa con compensación respiratoria.
Una historia de la diabetes debe llevar a la sospecha de cetoacidosis diabética o la hiperglucemia no cetónico. Estos pacientes pueden ser inicialmente hiperpotasemia e hipopotasemia aparece tras el inicio del tratamiento con insulina. Una historia de poliuria, fatiga, pérdida de peso, y nocturia seguidas de un rápido deterioro en el estado clínico con náuseas, dolor abdominal y vómitos sugiere cetoacidosis diabética. Puede haber antecedentes de enfermedades intercurrentes o falta de adherencia con el tratamiento con insulina. El inicio de la hiperglucemia no cetónico es más insidioso. Los pacientes son generalmente de mayor edad y por lo general los pacientes con diabetes tipo 2. Obnubilación mental y coma son más frecuentes. También se observan signos neurológicos focales (hemiparesia y hemianopsia) y convulsiones.
La sola presencia de poliuria puede indicar diabetes insípida central.
Si el paciente se encuentra en estado crítico, la hipopotasemia puede ser el resultado de una respuesta de estrés.
La hipotermia puede producir hipokalemia que es reversible en el recalentamiento.
Una historia de un tratamiento prolongado con glucocorticoides y / o manifestaciones del síndrome de Cushing sugiere exceso de glucocorticoides.
La presencia de edema o la hipertensión puede indicar que circula exceso de mineralocorticoides con pérdida renal de potasio.
La hipopotasemia durante el período neonatal o la infancia y la adolescencia puede sugerir la presencia de alteraciones congénitas.
Los episodios de debilidad muscular o parálisis precipitados por el ejercicio, el estrés, o un exceso de hidratos de carbono comida grande sugerir parálisis periódica hipopotasémica. Los episodios también pueden ser provocados por el aumento de liberación de epinefrina, cortisol, aldosterona, o la insulina y se debe sospechar en pacientes con historia conocida de trastornos endocrinos que causan hipersecreción de estas hormonas.
La participación de una gran área de la piel por quemaduras, psoriasis, eccema o a veces puede ser una causa de la hipopotasemia.
Los pacientes con enfermedad de Sjogren conocido o lupus eritematoso sistémico pueden tener la enfermedad renal con la pérdida de potasio.
Las infecciones persistentes pulmonares, insaciable apetito, una gran cantidad de heces o voluminosos, deposiciones grasientas sugieren fibrosis quística.
Una historia de la psicosis, el uso de medicación antipsicótica y poliuria debe impulsar sospecha de polidipsia primaria. Esto es a menudo psicógena.
Las concentraciones de potasio en suero
No existe una correlación estricta entre la concentración de potasio en suero y el total de las reservas de potasio del cuerpo. En hipopotasemia crónica, se requiere un déficit de potasio de 200 a 400 mmol (200 a 400 mEq) para disminuir la concentración de potasio en suero por 1 mmol / L (1 mEq / L). [35] Estas estimaciones se proporcionan buena no hay concurrente ácido-base anomalías (por ejemplo, la cetoacidosis diabética o no cetónico hiperglucemia grave).
En la cetoacidosis diabética pacientes pueden tener una concentración de potasio en suero normal o incluso elevada en la presentación, a pesar de tener un déficit de potasio marcada debido a las pérdidas urinarias y GI. [7]
Hipopotasemia espurias puede ocurrir cuando la sangre con un recuento de WBC alto se dejó a temperatura ambiente debido a la extracción de potasio por los glóbulos blancos. Por lo tanto, es importante tener en cuenta la repetición de la prueba para la confirmación.
Investigaciones
Los estudios típicos de laboratorio incluyen los siguientes:
Las pruebas iniciales
Panel metabólico básico (incluye suero de sodio, potasio, glucosa, cloruro, bicarbonato, urea y creatinina).
ECG.
Electrolitos de orina (potasio y cloruro): útiles en la diferenciación renal por causas no renales de hipopotasemia cuando la etiología de la hipocalemia no es fácilmente evidente.
Pruebas posteriores (realizado en función de los hallazgos clínicos)
La gasometría arterial (ABG), se debe realizar para detectar acidosis metabólica o alcalosis cuando la causa subyacente no se desprende de la historia.
Además el análisis de orina y la medición de pH de orina para valorar la presencia de acidosis tubular renal.
Niveles de magnesio sérico, calcio y / o fósforo para excluir anormalidades electrolíticas asociadas, sobre todo si se sospecha de alcoholismo.
La excreción urinaria de calcio para excluir el síndrome de Bartter. Las características clínicas de este síndrome incluyen poliuria y polidipsia relacionada con el crecimiento y el retraso mental y, o bien normotension o hipotensión. Algunos pacientes también pueden tener sordera neurosensorial.
El nivel de digoxina en suero si el paciente está en la digital.
Aldosterona plasmática y el nivel de renina en plasma en pacientes que tienen hipopotasemia inexplicable, especialmente si es persistente o resistente a la terapia, o si renal de potasio específico enfermedades de desgaste son sospechosos tales como Bartter, Gitelman, o síndromes de Liddle.
Prueba de supresión de aldosterona si se sospecha de adenoma suprarrenal productor de aldosterona.
Nivel de cortisol libre urinario, prueba de dosis baja, los niveles de cortisol salival noche de supresión con dexametasona y dexametasona-liberadora de corticotropina prueba de la hormona si hay características clínicas del síndrome de Cushing.
Una tomografía computarizada de las glándulas suprarrenales, si existe la sospecha de mineralocorticoides, glucocorticoides, o el exceso de catecolaminas o resonancia magnética de la glándula pituitaria para excluir la enfermedad de Cushing.
Una TC abdominal debe realizarse si las características clínicas de VIPoma están presentes, si el TC no es concluyente, puede ser necesario realizar gammagrafía pentetreotida radiomarcado o ecografía endoscópica para confirmar el diagnóstico.
Osmolalidad heces y las heces brecha osmolar si se sospecha VIPoma.
Se requiere nivel de TSH si hay una sospecha clínica de parálisis periódica hipopotasémica.
Se requiere prueba de restricción de agua si se sospecha de diabetes insípida central o polidipsia primaria.
Se requiere prueba de cloruro en el sudor si se sospecha de fibrosis quística.
ECG
Un ECG se recomienda para todos los pacientes con hipocaliemia. Típicamente, hay depresión del segmento ST, disminución de la amplitud de la onda T, y un aumento en la amplitud de las ondas de U (a menudo visto en el lateral precordial V4 a V6). imagen Una variedad de arritmias puede estar asociado con hipocalemia, incluyendo bradicardia sinusal, latidos prematuros auriculares y ventriculares, taquicardia auricular paroxística o en la unión, bloqueo auriculoventricular, taquicardia ventricular, o fibrilación. [11]
La acidosis metabólica
GSA revelar acidosis metabólica, junto con una baja tasa de excreción de potasio, sugiere pérdidas de potasio inferior GI debido al abuso de laxantes, un adenoma velloso o endocrinopatías gastrointestinales tales como vasoactivo intestinal tumor secretor de péptido (VIPoma). [36]
Acidosis metabólica con pérdida de potasio es más a menudo debido a la cetoacidosis diabética o tipo 1 (distal) o tipo 2 (proximal) acidosis tubular renal. A nefropatía con pérdida de sal también puede producir resultados similares.
La hipopotasemia con alcalosis metabólica
Esto puede ocurrir debido a los vómitos subrepticia o el uso de diuréticos. Algunos pacientes con abuso de laxantes presente con alcalosis metabólica, en lugar de la acidosis metabólica esperada. [37] [38] La alcalosis es debido a la hipopotasemia menoscabar la reabsorción intestinal de cloruro, dando lugar a una disminución de la secreción de bicarbonato en el lumen intestinal a través de intercambio de cloruro-bicarbonato. [38]
La alcalosis metabólica con la pérdida de potasio y una PA normal es más a menudo debido a los vómitos subrepticia, el uso de diuréticos, o el síndrome de Bartter. En esta configuración, la medición del cloruro de la orina (en lugar de potasio en la orina) concentración es a menudo útil. Cloruro de orina es baja (15 mEq / l) en el vómito, debido a la necesidad de mantener la neutralidad eléctrica, mientras que parte del exceso de bicarbonato está siendo eliminado. Cloruro de baja urinaria debida a bicarbonaturia se puede diferenciar de otras causas de la baja de cloruro urinario mediante la medición de pH de la orina, el pH de la orina debe ser más de 7,0 si bicarbonaturia significativa está presente.
La alcalosis metabólica con pérdida de potasio y la HTA es sugestiva de la terapia diurética subrepticia en un paciente con hipertensión subyacente, o enfermedad renovascular, o puede ser debido a una causa que resulta en exceso de mineralocorticoides. La presencia de exceso de mineralocorticoides primaria se debe sospechar en cualquier paciente con la tríada de hipertensión, hipocalemia inexplicable, y alcalosis metabólica.
La parálisis periódica hipocaliémica se sospecha que tienen antecedentes familiares de la enfermedad, la aparición después de una ingestión de una comida con alto contenido de CHO, la ingestión de grandes cantidades de azúcar simple, durante o inmediatamente después de un ejercicio vigoroso, temprano en la mañana o en la presencia de manifestaciones de hipertiroidismo.
Traducido Y Gracias a : https://online.epocrates.com/noFrame/showPage.do?method=diseases&MonographId=59&ActiveSectionId=21
La causa de la hipopotasemia es a menudo evidente a partir de la historia. Las mediciones de la excreción de potasio BP y urinarios, y la evaluación del equilibrio ácido-base suelen ser
útiles cuando la causa no es evidente
Las características clínicasNo grave hipopotasemia es frecuentemente asintomática. Manifestaciones agudas más comunes son debilidad muscular y cambios en el ECG. Hipopotasemia Más profunda y prolongada puede causar anormalidades renales, rabdomiolisis, y arritmias cardíacas.
Las causas que pueden ser identificados a partir de la historia y el examen son las siguientes:
Medicamentos causantes conocidos incluyen diuréticos, corticosteroides, beta-2 agonistas (como salbutamol o terbutalina para prevenir el parto prematuro o para tratar el asma), anfotericina B, cloroquina o intoxicación teofilina, vitamina B12 o ácido fólico administrado en la anemia megaloblástica y granulocitos y macrófagos factor estimulante de colonias (GM-CSF) administrado en la neutropenia. Otros tratamientos que pueden producir hipocalemia incluyen diálisis y plasmaféresis.
O el abuso de laxantes agente de limpieza del intestino. Esto se debe sospechar si hay antecedentes de un trastorno alimentario. Características asociadas incluyen diarrea, dolor abdominal tipo cólico y mareos.
Los antecedentes de ingesta crónica de alcohol debe impulsar sospecha de alcoholismo.
Se debe buscar una historia de ingestión de regaliz.
Una historia de vómitos, diarrea, aspiración nasogástrica, o un trastorno de la alimentación indica pérdidas gastrointestinales. Los pacientes con un asa ileal / conducto con implantes ureterales también pueden tener pérdidas gastrointestinales. En raras ocasiones, una historia de pólipos en el colon, hematoquecia, diarrea, estreñimiento y flatulencia puede estar presente, lo que provocó la sospecha de un adenoma velloso. Un síndrome clínico de dolor abdominal, enrojecimiento, letargo, náuseas, vómitos, debilidad muscular y calambres musculares asociados con la pérdida de peso y una masa abdominal, debería incitar a la sospecha de un VIPoma.
En los pacientes asintomáticos, se debe considerar la acidosis tubular renal (RTA). La hipopotasemia es visto en el clásico RTA distal y proximal RTA distal.
La presencia de retraso del crecimiento en los niños también debe llevar a la sospecha de RTA.
La depleción de volumen indicado por las membranas mucosas secas y pobres turgencia de la piel es más probable que sea debido a la diarrea severa o para las complicaciones diabéticas.
Respiración Kussmaul sugiere acidosis metabólica severa con compensación respiratoria.
Una historia de la diabetes debe llevar a la sospecha de cetoacidosis diabética o la hiperglucemia no cetónico. Estos pacientes pueden ser inicialmente hiperpotasemia e hipopotasemia aparece tras el inicio del tratamiento con insulina. Una historia de poliuria, fatiga, pérdida de peso, y nocturia seguidas de un rápido deterioro en el estado clínico con náuseas, dolor abdominal y vómitos sugiere cetoacidosis diabética. Puede haber antecedentes de enfermedades intercurrentes o falta de adherencia con el tratamiento con insulina. El inicio de la hiperglucemia no cetónico es más insidioso. Los pacientes son generalmente de mayor edad y por lo general los pacientes con diabetes tipo 2. Obnubilación mental y coma son más frecuentes. También se observan signos neurológicos focales (hemiparesia y hemianopsia) y convulsiones.
La sola presencia de poliuria puede indicar diabetes insípida central.
Si el paciente se encuentra en estado crítico, la hipopotasemia puede ser el resultado de una respuesta de estrés.
La hipotermia puede producir hipokalemia que es reversible en el recalentamiento.
Una historia de un tratamiento prolongado con glucocorticoides y / o manifestaciones del síndrome de Cushing sugiere exceso de glucocorticoides.
La presencia de edema o la hipertensión puede indicar que circula exceso de mineralocorticoides con pérdida renal de potasio.
La hipopotasemia durante el período neonatal o la infancia y la adolescencia puede sugerir la presencia de alteraciones congénitas.
Los episodios de debilidad muscular o parálisis precipitados por el ejercicio, el estrés, o un exceso de hidratos de carbono comida grande sugerir parálisis periódica hipopotasémica. Los episodios también pueden ser provocados por el aumento de liberación de epinefrina, cortisol, aldosterona, o la insulina y se debe sospechar en pacientes con historia conocida de trastornos endocrinos que causan hipersecreción de estas hormonas.
La participación de una gran área de la piel por quemaduras, psoriasis, eccema o a veces puede ser una causa de la hipopotasemia.
Los pacientes con enfermedad de Sjogren conocido o lupus eritematoso sistémico pueden tener la enfermedad renal con la pérdida de potasio.
Las infecciones persistentes pulmonares, insaciable apetito, una gran cantidad de heces o voluminosos, deposiciones grasientas sugieren fibrosis quística.
Una historia de la psicosis, el uso de medicación antipsicótica y poliuria debe impulsar sospecha de polidipsia primaria. Esto es a menudo psicógena.
Las concentraciones de potasio en suero
No existe una correlación estricta entre la concentración de potasio en suero y el total de las reservas de potasio del cuerpo. En hipopotasemia crónica, se requiere un déficit de potasio de 200 a 400 mmol (200 a 400 mEq) para disminuir la concentración de potasio en suero por 1 mmol / L (1 mEq / L). [35] Estas estimaciones se proporcionan buena no hay concurrente ácido-base anomalías (por ejemplo, la cetoacidosis diabética o no cetónico hiperglucemia grave).
En la cetoacidosis diabética pacientes pueden tener una concentración de potasio en suero normal o incluso elevada en la presentación, a pesar de tener un déficit de potasio marcada debido a las pérdidas urinarias y GI. [7]
Hipopotasemia espurias puede ocurrir cuando la sangre con un recuento de WBC alto se dejó a temperatura ambiente debido a la extracción de potasio por los glóbulos blancos. Por lo tanto, es importante tener en cuenta la repetición de la prueba para la confirmación.
Investigaciones
Los estudios típicos de laboratorio incluyen los siguientes:
Las pruebas iniciales
Panel metabólico básico (incluye suero de sodio, potasio, glucosa, cloruro, bicarbonato, urea y creatinina).
ECG.
Electrolitos de orina (potasio y cloruro): útiles en la diferenciación renal por causas no renales de hipopotasemia cuando la etiología de la hipocalemia no es fácilmente evidente.
Pruebas posteriores (realizado en función de los hallazgos clínicos)
La gasometría arterial (ABG), se debe realizar para detectar acidosis metabólica o alcalosis cuando la causa subyacente no se desprende de la historia.
Además el análisis de orina y la medición de pH de orina para valorar la presencia de acidosis tubular renal.
Niveles de magnesio sérico, calcio y / o fósforo para excluir anormalidades electrolíticas asociadas, sobre todo si se sospecha de alcoholismo.
La excreción urinaria de calcio para excluir el síndrome de Bartter. Las características clínicas de este síndrome incluyen poliuria y polidipsia relacionada con el crecimiento y el retraso mental y, o bien normotension o hipotensión. Algunos pacientes también pueden tener sordera neurosensorial.
El nivel de digoxina en suero si el paciente está en la digital.
Aldosterona plasmática y el nivel de renina en plasma en pacientes que tienen hipopotasemia inexplicable, especialmente si es persistente o resistente a la terapia, o si renal de potasio específico enfermedades de desgaste son sospechosos tales como Bartter, Gitelman, o síndromes de Liddle.
Prueba de supresión de aldosterona si se sospecha de adenoma suprarrenal productor de aldosterona.
Nivel de cortisol libre urinario, prueba de dosis baja, los niveles de cortisol salival noche de supresión con dexametasona y dexametasona-liberadora de corticotropina prueba de la hormona si hay características clínicas del síndrome de Cushing.
Una tomografía computarizada de las glándulas suprarrenales, si existe la sospecha de mineralocorticoides, glucocorticoides, o el exceso de catecolaminas o resonancia magnética de la glándula pituitaria para excluir la enfermedad de Cushing.
Una TC abdominal debe realizarse si las características clínicas de VIPoma están presentes, si el TC no es concluyente, puede ser necesario realizar gammagrafía pentetreotida radiomarcado o ecografía endoscópica para confirmar el diagnóstico.
Osmolalidad heces y las heces brecha osmolar si se sospecha VIPoma.
Se requiere nivel de TSH si hay una sospecha clínica de parálisis periódica hipopotasémica.
Se requiere prueba de restricción de agua si se sospecha de diabetes insípida central o polidipsia primaria.
Se requiere prueba de cloruro en el sudor si se sospecha de fibrosis quística.
ECG
Un ECG se recomienda para todos los pacientes con hipocaliemia. Típicamente, hay depresión del segmento ST, disminución de la amplitud de la onda T, y un aumento en la amplitud de las ondas de U (a menudo visto en el lateral precordial V4 a V6). imagen Una variedad de arritmias puede estar asociado con hipocalemia, incluyendo bradicardia sinusal, latidos prematuros auriculares y ventriculares, taquicardia auricular paroxística o en la unión, bloqueo auriculoventricular, taquicardia ventricular, o fibrilación. [11]
La acidosis metabólica
GSA revelar acidosis metabólica, junto con una baja tasa de excreción de potasio, sugiere pérdidas de potasio inferior GI debido al abuso de laxantes, un adenoma velloso o endocrinopatías gastrointestinales tales como vasoactivo intestinal tumor secretor de péptido (VIPoma). [36]
Acidosis metabólica con pérdida de potasio es más a menudo debido a la cetoacidosis diabética o tipo 1 (distal) o tipo 2 (proximal) acidosis tubular renal. A nefropatía con pérdida de sal también puede producir resultados similares.
La hipopotasemia con alcalosis metabólica
Esto puede ocurrir debido a los vómitos subrepticia o el uso de diuréticos. Algunos pacientes con abuso de laxantes presente con alcalosis metabólica, en lugar de la acidosis metabólica esperada. [37] [38] La alcalosis es debido a la hipopotasemia menoscabar la reabsorción intestinal de cloruro, dando lugar a una disminución de la secreción de bicarbonato en el lumen intestinal a través de intercambio de cloruro-bicarbonato. [38]
La alcalosis metabólica con la pérdida de potasio y una PA normal es más a menudo debido a los vómitos subrepticia, el uso de diuréticos, o el síndrome de Bartter. En esta configuración, la medición del cloruro de la orina (en lugar de potasio en la orina) concentración es a menudo útil. Cloruro de orina es baja (15 mEq / l) en el vómito, debido a la necesidad de mantener la neutralidad eléctrica, mientras que parte del exceso de bicarbonato está siendo eliminado. Cloruro de baja urinaria debida a bicarbonaturia se puede diferenciar de otras causas de la baja de cloruro urinario mediante la medición de pH de la orina, el pH de la orina debe ser más de 7,0 si bicarbonaturia significativa está presente.
La alcalosis metabólica con pérdida de potasio y la HTA es sugestiva de la terapia diurética subrepticia en un paciente con hipertensión subyacente, o enfermedad renovascular, o puede ser debido a una causa que resulta en exceso de mineralocorticoides. La presencia de exceso de mineralocorticoides primaria se debe sospechar en cualquier paciente con la tríada de hipertensión, hipocalemia inexplicable, y alcalosis metabólica.
La parálisis periódica hipocaliémica se sospecha que tienen antecedentes familiares de la enfermedad, la aparición después de una ingestión de una comida con alto contenido de CHO, la ingestión de grandes cantidades de azúcar simple, durante o inmediatamente después de un ejercicio vigoroso, temprano en la mañana o en la presencia de manifestaciones de hipertiroidismo.
Traducido Y Gracias a : https://online.epocrates.com/noFrame/showPage.do?method=diseases&MonographId=59&ActiveSectionId=21
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