La homeostasis del potasio

Potasio, el catión intracelular más abundante, es esencial para la vida del organismo. El potasio se obtiene a través de la dieta, y comunes de alimentos ricos en potasio son las carnes, frijoles, frutas y papas.
La absorción gastrointestinal es completa, lo que resulta en exceso de ingesta diaria de aproximadamente 1 mEq / kg / d (60-100 mEq). El noventa por ciento de este exceso se elimina por los riñones, y el 10% se excreta a través del intestino. Homeostasis de potasio se mantuvo predominantemente a través de la regulación de la excreción renal. El sitio más importante de la regulación es el conducto colector, donde los receptores de aldosterona están presentes.
La excreción se incrementa en (1) la aldosterona, (2) la entrega de sodio de alta para el conducto de recogida (por ejemplo, diuréticos), (3) el flujo de orina alta (por ejemplo, diuresis osmótica), (4) alto nivel de potasio en suero, y (5) la entrega de iones cargados negativamente en el conducto colector (por ejemplo, bicarbonato).
La excreción se reduce a (1) la deficiencia o ausencia relativa de la aldosterona, (2) la entrega bajo contenido de sodio al conducto colector, (3) el flujo urinario bajo, (4) el bajo nivel de potasio en suero, y (5) la insuficiencia renal
Riñones adaptarse a las alteraciones agudas y crónicas en la ingesta de potasio. Cuando la ingesta de potasio es siempre alta, la excreción de potasio también se incrementa. En ausencia de la ingesta de potasio, las pérdidas renales son obligatorios 10-15 mEq / d. Así, las pérdidas crónicas se producen en ausencia de cualquier potasio ingerido. El riñón mantiene un papel central en el mantenimiento de la homeostasis del potasio, incluso en el contexto de la insuficiencia renal crónica. Renales mecanismos de adaptación permitirá a los riñones para mantener la homeostasis de potasio hasta que la tasa de filtración glomerular disminuye a menos de 15-20 ml / min. Adicionalmente, en la presencia de insuficiencia renal, la proporción de potasio excretado a través de los aumentos de la tripa. El colon es el principal sitio de regulación intestinal de la excreción de potasio. Por lo tanto, los niveles de potasio pueden permanecer relativamente normal en condiciones estables, incluso con insuficiencia renal avanzada. Sin embargo, a medida que empeora la función renal, los riñones no pueden ser capaces de manejar una carga de potasio aguda.
Nivel de potasio en suero
El potasio es un catión intracelular predominante, por lo tanto, los niveles séricos de potasio puede ser un indicador muy pobre de las reservas corporales totales. Debido a que se mueve de potasio fácilmente por las membranas celulares, los niveles de potasio en suero reflejan el movimiento de potasio entre compartimientos de fluidos intracelulares y extracelulares, así como la homeostasis corporal total de potasio.
Mecanismos para la detección de la concentración de potasio extracelular no se conocen bien. La evidencia sugiere que las células adrenales glomerulosa y células beta pancreáticas puede jugar un papel en la detección de potasio, resultando en alteraciones en la aldosterona y la secreción de insulina. [1, 2] Como ambos sistemas hormonales juegan papeles importantes en la homeostasis del potasio, estos nuevos hallazgos no son sorpresa, sin embargo, los mecanismos moleculares por los cuales estos canales de potasio señalar los cambios en la secreción de hormonas y la actividad aún no se han determinado.
Muscle contiene la mayor parte del potasio corporal, y la noción de que el músculo podría desempeñar un papel destacado en la regulación de la concentración de potasio en suero a través de alteraciones en la actividad de la bomba de sodio ha sido promovida por un número de años. La insulina estimulada por la ingesta de potasio aumenta la actividad de la bomba de sodio en las células musculares, lo que resulta en un aumento de la captación de potasio. Estudios en un modelo de privación de potasio demostrar que de forma aguda, músculo esquelético desarrolla resistencia a la insulina estimula la captación de potasio, incluso en ausencia de cambios en la expresión de células de músculo bomba de sodio. Sin embargo, los resultados a largo plazo de privación de potasio en una disminución de la célula muscular sodio-bomba de expresión, dando como resultado la captación muscular disminuida de potasio. [3, 4, 5]
Por lo tanto, parece que hay un sistema bien desarrollado para la detección de potasio por las glándulas suprarrenales y el páncreas, resultando en ajustes rápidos en la eliminación inmediata de potasio y de la homeostasis del potasio a largo plazo. Estados muy potasio estimular la captación celular a través de la insulina mediada por la estimulación de la actividad de la bomba de sodio en el músculo y estimular la secreción de potasio por el riñón a través de la aldosterona mediada por el aumento de la expresión renal distal de los canales de potasio de secreción (ROMK). Estados bajos de potasio resulta en resistencia a la insulina, impidiendo la absorción de potasio en las células musculares y causar una disminución de la liberación de aldosterona, lo que disminuye la excreción renal de potasio.
Varios factores regulan la distribución de potasio entre el espacio intracelular y extracelular, de la siguiente manera:
Hormonas Glycoregulatory: (1) La insulina aumenta la entrada de potasio en las células, y (2) glucagón deteriora entrada de potasio en las células.
Estímulos adrenérgicos: (1) El beta-adrenérgicos estímulos mejorar la entrada de potasio en las células, y (2) alfa-adrenérgicos estímulos perjudicar entrada de potasio en las células.
pH: (1) Alcalosis mejora entrada de potasio en las células, y (2) la acidosis deteriora entrada de potasio en las células.
Un aumento agudo en la osmolalidad hace que el potasio pueda salir de las células. Una aguda de células / tejidos descomposición libera potasio hacia el espacio extracelular.

http://emedicine.medscape.com/article/242008-overview

Hypokalemia

The reference range for serum potassium level is 3.5-5 mEq/L, with total body potassium stores of approximately 50 mEq/kg (ie, approximately 3500 mEq in a 70-kg person).

Hypokalemia is defined as a potassium level less than 3.5 mEq/L.

Moderate hypokalemia is a serum level of 2.5-3 mEq/L.

Severe hypokalemia is defined as a level less than 2.5 mEq/L.

Potassium Homeostasis

Potassium, the most abundant intracellular cation, is essential for the life of the organism. Potassium is obtained through the diet, and common potassium-rich foods include meats, beans, fruits, and potatoes.

Gastrointestinal absorption is complete, resulting in daily excess intake of approximately 1 mEq/kg/d (60-100 mEq). Ninety percent of this excess is excreted through the kidneys, and 10% is excreted through the gut. Potassium homeostasis is maintained predominantly through the regulation of renal excretion. The most important site of regulation is the collecting duct, where aldosterone receptors are present.

Excretion is increased by (1) aldosterone, (2) high sodium delivery to the collecting duct (eg, diuretics), (3) high urine flow (eg, osmotic diuresis), (4) high serum potassium level, and (5) delivery of negatively charged ions to the collecting duct (eg, bicarbonate).

Excretion is decreased by (1) absence or relative deficiency of aldosterone, (2) low sodium delivery to the collecting duct, (3) low urine flow, (4) low serum potassium level, and (5) renal failure

Kidneys adapt to acute and chronic alterations in potassium intake. When potassium intake is chronically high, potassium excretion likewise is increased. In the absence of potassium intake, obligatory renal losses are 10-15 mEq/d. Thus, chronic losses occur in the absence of any ingested potassium. The kidney maintains a central role in the maintenance of potassium homeostasis, even in the setting of chronic renal failure. Renal adaptive mechanisms allow the kidneys to maintain potassium homeostasis until the glomerular filtration rate drops to less than 15-20 mL/min. Additionally, in the presence of renal failure, the proportion of potassium excreted through the gut increases. The colon is the major site of gut regulation of potassium excretion. Therefore, potassium levels can remain relatively normal under stable conditions, even with advanced renal insufficiency. However, as renal function worsens, the kidneys may not be capable of handling an acute potassium load.

Serum potassium level

Potassium is predominantly an intracellular cation; therefore, serum potassium levels can be a very poor indicator of total body stores. Because potassium moves easily across cell membranes, serum potassium levels reflect movement of potassium between intracellular and extracellular fluid compartments, as well as total body potassium homeostasis.

Mechanisms for sensing extracellular potassium concentration are not well understood. Evidence suggests that adrenal glomerulosa cells and pancreatic beta cells may play a role in potassium sensing, resulting in alterations in aldosterone and insulin secretion.^{[1, 2]} As both of these hormonal systems play important roles in potassium homeostasis, these new findings are no surprise; however, the molecular mechanisms by which these potassium channels signal changes in hormone secretion and activity have still not been determined.

Muscle contains the bulk of body potassium, and the notion that muscle could play a prominent role in the regulation of serum potassium concentration through alterations in sodium pump activity has been promoted for a number of years. Insulin stimulated by potassium ingestion increases the activity of the sodium pump in muscle cells, resulting in an increased uptake of potassium. Studies in a model of potassium deprivation demonstrate that acutely, skeletal muscle develops resistance to insulin-stimulated potassium uptake even in the absence of changes in muscle cell sodium pump expression. However, long term potassium deprivation results in a decrease in muscle cell sodium-pump expression, resulting in decreased muscle uptake of potassium.^{[3, 4, 5]}

Thus, there appears to be a well-developed system for sensing potassium by the pancreas and adrenal glands, resulting in rapid adjustments in immediate potassium disposal and for long-term potassium homeostasis. High potassium states stimulate cellular uptake via insulin-mediated stimulation of sodium-pump activity in muscle and stimulate potassium secretion by the kidney via aldosterone-mediated enhancement of distal renal expression of secretory potassium channels (ROMK). Low potassium states result in insulin resistance, impairing potassium uptake into muscle cells, and cause decreased aldosterone release, lessening renal potassium excretion.

Several factors regulate the distribution of potassium between the intracellular and extracellular space, as follows:

• Glycoregulatory hormones: (1) Insulin enhances potassium entry into cells, and (2) glucagon impairs potassium entry into cells.
• Adrenergic stimuli: (1) Beta-adrenergic stimuli enhance potassium entry into cells, and (2) alpha-adrenergic stimuli impair potassium entry into cells.
• pH: (1) Alkalosis enhances potassium entry into cells, and (2) acidosis impairs potassium entry into cells.

An acute increase in osmolality causes potassium to exit from cells. An acute cell/tissue breakdown releases potassium into extracellular space.

http://emedicine.medscape.com/article/242008-overview

What Are the Effects of Elevated Potassium Levels?

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http://www.whatisall.com/health/what-are-the-effects-of-elevated-potassium-levels.html