Tuesday, 5 March 2013

Protocol Hypokalemia in EMERGENCY


Hypokalemia is defined as the concentration in plasma K + <3 .5="" l.="" li="" mmol="">

  • 98% of the potassium (K +) total body is in the intracellular space, mainly in skeletal muscle.
  • The amount of K + in the extracellular space is less than 2% of total body potassium
  • The ratio of the concentration of K + between intracellular and extracellular fluid is maintained by the resting membrane potential and is essential for normal neuromuscular function.
  • About 90% of the K + ingested in the diet is excreted in the urine.
  • The factors controlling the distribution of K + are, essentially:
  • The pH value causes the output acidosis K + cells and alkalosis otherwise.
  • insulin
  • aldosterone
  • catecholamines


Hypokalemia may be due to one or more of the following causes:
  • ingestion diminished
  • Penetration into cells
  • Increased losses final

        Hypokalemia may be due to one or more of the following causes:
        • ingestion diminished
        • Penetration into cells
        • Increased losses final
        • Vomiting, gastric aspiration
        • diarrhea
        • infectious causes
        • intestinal tumors
        • digestive fistulas
        • Zollinger-Ellison Syndrome
        • Verner-Morrison syndrome (pancreatic cholera)
        • Malabsorption syndrome
        • Abuse of laxatives
        • Short-circuit jejunal ileus
        • Congenital chloride diarrhea

        • thiazide diuretics
        • other drugs
        • antibiotics
        • cisplatin
        • lithium
        • L-dopa
        • Thallium Poisoning
        • Magnesium depletion
        • metabolic alkalosis
        • Mineralocorticoid excess
        • Primary aldosteronism
        • Cushing's syndrome and steroid treatment
        • Hiperreninism
        • Apparent mineralocorticoid excess
        • kidney problems
        • Renal tubular acidosis
        • Family or idiopathic diseases: Bartter syndrome or Liddle
        • other causes
        • Diabetic Acidosis
        • hypercalcemia
        • leukocytosis

        • Elevation of extracellular pH
        • insulin
        • adrenergic drugs
        • Familial periodic paralysis
        • other causes
        • Intoxication by barium and toluene
        • Chloroquine poisoning
        • Treatment of anemia and neutropenia
        • hypothermia
        • United Anabolic parenteral nutrition.
        Hypokalaemia CAUSES BY ACID-BASE BALANCE

        • metabolic acidosis
        • Acute diarrhea
        • ketoacidosis
        • Renal tubular acidosis
        • chronic pyelonephritis
        • metabolic alkalosis
        • diuretic therapy
        • Vomiting, gastrointestinal suction
        • Hipermineralcorticismo
        • hypomagnesemia


          The clinical manifestations of decreased K + vary greatly from patient to patient, and its severity depends on the magnitude of hypokalemia.
          • Rarely are no symptoms, except that the concentration of K + in the plasma falls below 3 mmol / L.
          • There are situations especially sensitive to hypokalaemia, such as:
          • When a rapid depletion of K +
          • Taking digoxin
          • Previous disease or cardiac neuromuscular
          • hypocalcemia
          • hypomagnesemia
          Neuromuscular Manifestations

                Most negativity of the resting membrane potential causes sufferers complain of fatigue, pain and weakness of the lower limbs
                • Hypokalemia can produce more intense progressive weakness, hypoventilation (by condition of respiratory muscles) and, finally, complete paralysis.
                • The deterioration of muscle metabolism intensifies the risk of rhabdomyolysis, sometimes accompanied by acute renal failure.
                • The role of smooth muscle fiber may be affected and manifest ileus.
                cardiac consequences

                  Are due to delayed ventricular repolarization (refractory period is prolonged) and not closely related to the concentration of K + in plasma.
                  • The earliest changes are flattening or inversion of the T wave, prominent U wave, ST segment depression and prolonged QU interval.
                  • Severe depletion of K + can produce a prolonged PR interval, decreased voltage and QRS widening, increasing the risk of ventricular arrhythmias (especially in patients with myocardial ischemia).
                  • Hypokalemia may also predispose to digitalis toxicity

                  metabolic consequences

                  Hypokalemia is usually associated with acid-base balance disorders:
                  • The decrease in K + produces intracellular acidification and increased final disposal of acids or train more HCO3 ¯, which favors the occurrence of metabolic alkalosis.
                  • It may also appear glucose intolerance, which has been attributed to decreased secretion of peripheral resistance to insulin or the hormone.
                  • It is not uncommon in nephrogenic diabetes insipidus hypokalemia appears to be manifested by polydipsia and polyuria.


                  In most cases, the cause of the decrease in K + can be identified by a suitable anamnesis.
                  We detect whether there has been abuse of laxatives and diuretics, or if the patient has been vomiting.
                  Barring poor intake or K + over the intracellular environment as possible causes of hypokalemia, we examine the response of the kidney to clarify the origin of the loss of K +. Adequate renal response to decreased K + urinary clearance is Hypokalemia coupled with minimal removal of K + in the kidney indicates that the K +'re missing:
                  • For skin
                  • By the gut
                  • There will be a history of vomiting or use of diuretics.

                  But it is clear that this formula is complex to understand and, above all, difficult to implement correctly in the daily job of the emergency physician. The same goes for other determinations as levels of plasma renin and aldosterone in the bicarbonaturia, and the elimination of other non-resorbable anion also increases TTKG and produce renal K + losses.

                  Therefore, for practical purposes, in the emergency we try to reach a diagnostic approach based on:

                  • Anamnesis and clinical Sr.: assessing history of vomiting, diarrhea, muscle weakness episodes, taking diuretics or laxatives.
                  • Physical examination: look
                  •  for signs of volume depletion (vomiting, diuretics), hypertension, etc..
                  • ECG
                  • Laboratory Tests:
                  • CBC
                  • Biochemistry: glucose, urea, creatinine, Na, K, chloride and calcium
                  • Biochemistry Urine Na, K
                  • gasometry


                  The therapeutic goals addressed to:
                  • Correct the K + deficit
                  • Minimize losses continue to occur
                  Considerations to take into account:
                  • In general, it is less "dangerous" correct hypokalemia through oral ingestion of K +.
                  • The degree of reduction of K + does not keep a close relationship with the [K +] in plasma. Thus, the decrease of 1 mmol / L of K + in the plasma (eg from 4.0 to 3.0 mmol / L) may be a deficit of 200 to 400 mmol of total body K +, and those with less than 3.0 mmol / L of K + in plasma often need more than 600 mmol of K + to correct the deficit.
                  • Factors favoring the exit of K + from the cells (as in insulin deficiency of diabetic ketoacidosis) can cause an "underestimation" of the K + deficit.
                  • It is therefore necessary to "monitor" often K + concentration in plasma to assess the response to treatment.
                  SLIGHT hypokalemia (K + = 3 - 3.5 mmol / L)

                  Treatment will be aimed at correcting the underlying cause and supplement the diet with foods rich in K + (orange, banana, tomato)

                  MODERATE hypokalemia (2.5 - 3.0 mmol / L)

                  Supplements should be provided for K + at a dose of 60-80 mEq / day, administered with food recommended by gastroduodenal ulcer risk.
                  Pharmacological supplements vary by acid-base status:
                  • If there is metabolic alkalosis, give potassium ascorbate (Boi-K ®, 1 comp = 10 mEq) or ascorbate-ASPARTAME potassium (K Boi-Aspartic ®, 1 comp = 25 mEq).
                  • If metabolic acidosis is administered potassium chloride (Potasión ®, 1 comp = 5 mEq) or (Potasión 600 ®, 1 tab = 8 mEq)

                  Severe hypokalemia (K + <2 b="" nbsp="">5 mmol / L) or intolerance ORAL

                  Should receive replacement therapy with potassium chloride (CLK amp. 3 ml = 10 mEq) IV diluted in saline (solutions of glucose and bicarbonate redistribute the intracellular space K +).
                  • The infusion rate should not exceed 20 mmol / h, unless there is paralysis or threatening ventricular arrhythmias life, and in this case must monitor the patient and monitor signs of hyperkalemia and neuromuscular regularly perform an examination.
                  • The [K +] maximum should not exceed 40 mmol / L when administered through a peripheral vein or 60 mmol / L when using a central, preferably channel a femoral approach, the risk of causing arrhythmias.
                  • General measures: ECG Monitoring and Monitoring plasma K + every 6 hours

                        Protocolo de HIPOPOTASEMIA en URGENCIAS


                        • La hipocaliemia se define como la concentración del K+ en plasma < 3,5 mmol/L.
                        • El 98% del potasio (K+) total del organismo se encuentra en el espacio intracelular, principalmente en el músculo esquelético.
                        • La cantidad de K+ en el espacio extracelular constituye menos del 2% del potasio corporal total
                        • El cociente de la concentración de K+ entre el líquido intracelular y el extracelular se mantiene gracias al potencial de membrana en reposo y resulta esencial para la normalidad de la función neuromuscular.
                        • Alrededor del 90% del K+ ingerido en la dieta se excreta por la orina.
                        • Los factores que controlan la distribución del K+ son, fundamentalmente:
                          • El pH: la acidosis provoca la salida del K+ de las células y la alcalosis lo contrario.
                          • La insulina
                          • La aldosterona
                          • Las catecolaminas


                        La hipocaliemia puede deberse a una o varias de las siguientes causas:
                        • Ingestión disminuida
                        • Penetración en las células
                        • Aumento final de las pérdidas


                        • Vómitos, aspiración gástrica
                        • Diarreas
                          • Causas infecciosas
                          • Tumores intestinales
                          • Fístulas digestivas
                          • Síndrome de Zollinger-Ellison
                          • Síndrome de Verner-Morrison (cólera pancreático)
                          • Síndrome de malabsorción
                          • Abusos de laxantes
                          • Corto-circuito ileo yeyunal
                          • Diarrea congénita al cloro


                        • Diuréticos tiazídicos y del asa
                        • Otros medicamentos
                          • Antibióticos
                          • Cisplatino
                          • Litio
                          • L-dopa
                          • Intoxicación por talio
                        • Deplección de magnesio
                        • Alcalosis metabólica
                        • Exceso de mineralcorticoides
                          • Hiperaldosteronismo primario
                          • Síndrome de Cushing y tratamiento por los corticoides
                          • Hiperreninismo
                          • Exceso aparente de mineralcorticoides
                        • Afecciones renales
                          • Acidosis tubular renal
                          • Enfermedades familiares o idiopáticas: Síndrome de Bartter o de Liddle
                        • Otras causas
                          • Acidosis del diabético
                          • Hipercalcemia
                          • Leucocitosis


                        • Elevación del pH extracelular
                        • Insulina
                        • Fármacos betaadrenérgicos
                        • Parálisis periódica familiar
                        • Otras causas
                          • Intoxicación por bario y tolueno
                          • Intoxicación por la cloroquina
                          • Tratamiento de la anemia y de la neutropenia
                          • Hipotermia
                          • Estados anabólicos: alimentación parenteral.


                        • Acidosis metabólica
                          • Diarrea Aguda
                          • Cetoacidosis
                          • Acidosis tubular renal
                          • Pielonefritis crónica
                        • Alcalosis metabólica
                          • Tratamiento diurético
                          • Vómitos, aspiración digestiva
                          • Hipermineralcorticismo
                          • Hipomagnesemia


                        Las manifestaciones clínicas de la disminución del K+ varían mucho de un paciente a otro, y su gravedad depende de la magnitud de la hipocaliemia.
                        Pocas veces hay síntomas, salvo que la concentración de K+ en el plasma descienda por debajo de 3 mmol/L.
                        Hay situaciones especialmente sensibles a la hipopotasemia, como son:
                        • Cuando se produce una depleción rápida de K+
                        • Toma de digoxina
                        • Patología previa neuromuscular o cardiaca
                        • Hipocalcemia
                        • Hipomagnesemia


                        • La mayor negatividad del potencial de membrana en reposo hace que los enfermos se quejen de cansancio, mialgias y debilidad muscular de los miembros inferiores
                        • La hipocaliemia más intensa puede producir debilidad progresiva, hipoventilación (por afección de los músculos respiratorios) y, por último, parálisis completa.
                        • El deterioro del metabolismo muscular intensifica el riesgo de rabdomiolisis, a veces acompañando una insuficiencia renal aguda.
                        • La función de la musculatura de fibra lisa puede resultar afectada y manifestarse por íleo paralítico.

                        CONSECUENCIAS CARDIACAS

                        Se deben al retraso de la repolarización ventricular (se prolonga el periodo refractario) y no guardan estrecha relación con la concentración de K+ en el plasma.
                        • Las primeras alteraciones son el aplanamiento o inversión de la onda T, onda U prominente, depresión del segmento ST e intervalo QU prolongado.
                        • La depleción intensa de K+ puede producir un intervalo PR largo, voltaje disminuído y ensanchamiento del QRS, lo que aumenta el riesgo de arritmias ventriculares (sobre todo en pacientes con isquemia miocárdica).
                        • La hipocaliemia también puede predisponer a la intoxicacion digitálica.

                        CONSECUENCIAS METABÓLICAS

                        La hipocaliemia suele acompañarse de trastornos del equilibrio acidobásico:
                        • La disminución de K+ produce acidificación intracelular y mayor eliminación final de ácidos o la formación de más HCO3¯, lo cual favorece la aparición de alcalosis metabólica.
                        • También puede aparecer intolerancia a la glucosa, que ha sido atribuida a una menor secreción de insulina o a resistencia periférica a esa hormona.
                        • No es raro que en la hipopotasemia aparezca diabetes insípida nefrogénica, que se manifestará por polidipsia y poliuria.


                        En la mayor parte de los casos, la causa de la disminución de K+ se puede identificar por medio de una anamnesis adecuada.
                        Debemos detectar si ha habido abuso de diuréticos o laxantes y si el paciente ha tenido vómitos.
                        Si descartamos una ingesta escasa o el paso del K+ al medio intracelular como posibles causas de la hipocaliemia, deberemos examinar la respuesta del riñón para aclarar el origen de la pérdida de K+. La respuesta renal adecuada a la disminución de K+ es la eliminación urinaria < 15 mmol/día de K+ por aumento de la resorción y por menor secreción distal.
                        La hipocaliemia unida a la eliminación mínima de K+ por el riñón indica que el K+ se está perdiendo:
                        • Por la piel
                        • Por el tubo digestivo
                        • Que habrá antecedentes de vómitos o de consumo de diuréticos.
                        Por otra parte, el estado del volumen de los líquidos extracelulares, así como la hipertensión arterial (hiperaldosteronismo) y el posible trastorno acidobásico que puedan coexistir, pueden servir también para diferenciar las causas de las pérdidas excesivas de K+ por el riñón.
                        Un método que permite valorar la “capacidad impulsora” de la secreción final del K+ es medir el gradiente de la concentración transtubular del K+ (TTKG):

                        Pero está claro que esta fórmula es compleja de entender y, sobre todo, difícil de aplicar correctamente en el quehacer habitual del médico de urgencias. Lo mismo ocurre con otras determinaciones como los niveles de renina y aldosterona en plasma, la bicarbonaturia, así como la eliminación de otros aniones no resorbibles que también aumenta el TTKG y producen pérdidas renales de K+.
                        Por tanto, y a efectos prácticos , en urgencias deberemos intentar llegar a una aproximación diagnóstica basándonos en:
                        • Anamnesis e Hª Clínica: valorar antecedentes de vómitos, diarrea, episodios de debilidad muscular, toma de diuréticos o laxantes.
                        • Exploración física: buscaremos signos de depleción de volumen (vómitos, diuréticos), HTA, etc.
                        • ECG
                        • Pruebas de laboratorio:
                          • Hemograma
                          • Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, Na, K, cloro y calcio
                          • Bioquímica orina: Na, K
                          • Gasometría


                        Los objetivos terapéuticos de dirigirán a :
                        • Corregir el déficit de K+
                        • Reducir al mínimo las pérdidas que sigan produciéndose
                        Consideraciones a tener en cuenta:
                        • En general, es menos “peligroso” corregir la hipocaliemia por medio de la ingestión oral de K+.
                        • El grado de disminución del K+ no guarda una relación estrecha con la [K+] en el plasma. Así, el descenso de 1 mmol/L de K+ en el plasma (p.ej. desde 4.0 hasta 3.0 mmol/L) puede suponer un déficit de 200 a 400 mmol de K+ corporal total; y los pacientes con menos de 3.0 mmol/L de K+ en plasma suelen necesitar más de 600 mmol de K+ para corregir el déficit.
                        • Los factores que favorecen la salida del K+ de las células (como en el déficit de insulina de la cetoacidosis diabética) pueden causar una “subestimación” del déficit de K+.
                        • Por tanto, es necesario “vigilar” con frecuencia la concentración de K+ en el plasma para valorar la respuesta al tratamiento.

                        HIPOPOTASEMIA LEVE (K+ = 3 – 3.5 MMOL/L)

                        El tratamiento irá encaminado a corregir la causa subyacente y suplementar la dieta con alimentos ricos en K+ (naranja, plátano, tomate)

                        HIPOPOTASEMIA MODERADA (2.5 – 3.0 MMOL/L)

                        Deben suministrarse suplementos de K+ en dosis de 60 – 80 mEq/día, siendo recomendable administrarlo con la comida por riesgo de ulcus gastroduodenal.
                        Los suplementos farmacológicos variarán según el estado ácido-básico:
                        • Si existe alcalosis metabólica, daremos ASCORBATO POTÁSICO (Boi-K®, 1 comp = 10 mEq) ó ASCORBATO-ASPARTAMO POTÁSICO (Boi-K Aspártico®, 1 comp = 25 mEq).
                        • En caso de acidosis metabólica se administrará CLORURO POTÁSICO (Potasión®, 1 comp = 5 mEq) ó (Potasión 600®, 1 comp = 8 mEq)


                        Deberán recibir tratamiento de reposición con CLORURO POTÁSICO (CLK amp. 3 ml = 10 mEq) por vía i.v. diluido en suero fisiológico (las soluciones de glucosa y bicarbonato redistribuyen el K+ al espacio intracelular).
                        • La velocidad del goteo no debe exceder de 20 mmol/h, salvo que haya parálisis o arritmias ventriculares peligrosas para la vida, y en este caso debemos monitorizar al paciente y vigilar signos de hipercaliemia y realizar una exploración neuromuscular regularmente.
                        • La [K+] máxima no debe superar los 40 mmol/L cuando se administra por una vena periférica o los 60 mmol/L si se usa una central, siendo preferible canalizar una vía femoral, por el riesgo de producir arritmias.
                        • Medidas generales: Monitorización ECG y Monitorización del K+ plasmático cada 6 horas


                        • Hipopotasemia grave (< 2.5 mmol/L) e hipopotasemia moderada, si existe intolerancia oral: U.C.E. ó según patología subyacente que reúna criterios de ingreso en el Servicio o Unidad pertinente.
                        • Hipopotasemia Leve  con K+ > 2.5 mmol/L y que no tienen intolerancia oral, los criterios de ingreso dependerán de la causa desencadenante y/o situación clínica del paciente: Observación o UCE

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