Visión General de los Trastornos de la concentración de potasio

K es el catión intracelular más abundante , pero sólo alrededor del 2 % del total K cuerpo es extracelular. Dado que la mayoría K intracelular está contenida dentro de las células musculares, K total del cuerpo es aproximadamente proporcional a la masa corporal magra . Un promedio de 70 kg adulto tiene cerca de 3.500 mEq de K.
K es un factor determinante de la osmolaridad intracelular. La relación entre la concentración de K en el ICF y ECF influye fuertemente en la polarización de la membrana celular , lo que a su vez influye en los procesos celulares importantes , tales como la conducción de los impulsos nerviosos y del músculo ( incluyendo infarto ) contracción de la célula . Por lo tanto , relativamente pequeñas alteraciones en la concentración sérica de K pueden tener manifestaciones clínicas significativas .
En ausencia de factores que cambian K dentro o fuera de las células (ver turnos K ) , la concentración sérica de K se correlaciona estrechamente con el contenido total del cuerpo K . Una vez que las concentraciones intracelulares y extracelulares son estables , una disminución en la concentración de K en suero de alrededor de 1 mEq / L indica un déficit K total de alrededor de 200 a 400 mEq . Los pacientes con K < 3 mEq / L por lo general tienen un déficit significativo K .


Una disminución en la concentración de K en suero de alrededor de 1 mEq / L indica un déficit K total de alrededor de 200 a 400 mEq .
K cambia : Factores que desplazan K dentro o fuera de las células son los siguientes :
La insulina mueve K en las células ; altas concentraciones de insulina por lo tanto, menor concentración de K sérico . Las bajas concentraciones de insulina , como en la cetoacidosis diabética , causan K para mover fuera de las células , aumentando así el suero K , a veces incluso en presencia de deficiencia de K corporal total .
agonistas β - adrenérgicos , especialmente selectivos β2 -agonistas, se mueven K en las células, mientras que β - bloqueo y α -agonistas promueven el movimiento de K fuera de las células .
Acidosis metabólica aguda causa K para moverse fuera de las células , mientras que la alcalosis metabólica aguda provoca K para moverse dentro de las células . Sin embargo , los cambios en la concentración de HCO3 sérico pueden ser más importantes que los cambios en el pH ; la acidosis causada por la acumulación de ácidos minerales ( brecha nonanion , la acidosis hiperclorémica ) es más probable que elevar suero K. En contraste , la acidosis metabólica debido a la acumulación de ácidos orgánicos (aumento de la acidosis anión gap ) no causa la hiperpotasemia . Por lo tanto , la hiperpotasemia común en la cetoacidosis diabética resulta más de la deficiencia de insulina que de acidosis. La acidosis respiratoria y alcalosis afectan la concentración sérica de K menos de acidosis metabólica y alcalosis . No obstante , la concentración sérica de K siempre se debe interpretar en el contexto del pH sérico (y la concentración de HCO3 ) .
K metabolismo : La ingesta dietética K normalmente varía entre 40 y 150 mEq / día . En el estado estacionario , las pérdidas fecales son generalmente cerca de 10 % de la ingesta . El 90 % restante se excreta en la orina por lo que alteraciones en la secreción renal K afectan en gran medida K equilibrio.
Cuando la ingesta de K es > 150 mEq / día , aproximadamente el 50 % del exceso de K aparece en la orina durante las próximas horas . La mayor parte del resto se transfiere en el compartimento intracelular , minimizando de este modo el aumento en el suero K. Cuando la ingesta elevada de K continúa , la secreción de aldosterona es estimulada y por lo tanto la excreción renal de K se eleva . Además , la absorción de K de las heces parece estar bajo cierta regulación y puede caer un 50% en exceso crónico K .
Cuando la ingesta de K cae, intracelular K de nuevo sirve para amortiguar grandes oscilaciones en la concentración sérica de K . Conservación renal K se desarrolla relativamente despacio en respuesta a la disminución de la dieta K y es mucho menos eficiente que la capacidad de los riñones para conservar Na . Por lo tanto , el agotamiento de K es un problema clínico frecuente . K La excreción urinaria de 10 mEq / día representa la conservación casi máxima K renal e implica el agotamiento significativo K .
La acidosis aguda afecta la excreción de K , mientras que la acidosis crónica y alcalosis aguda pueden promover la excreción de K . El aumento de la entrega de Na a las nefronas distales , como ocurre con una alta ingesta de Na o terapia diurética de lazo , promueve la excreción de K .
Concentraciones falsas K : Pseudohypokalemia , o falsamente bajos K sérico , de vez en cuando se encuentra cuando las muestras de sangre de pacientes con leucemia mieloide crónica y un recuento de GB > 105/μL permanecen a temperatura ambiente antes de ser procesada debido a la absorción del suero K por los leucocitos anormales en el muestra. Se impide por la separación rápida de plasma o suero en muestras de sangre .
Pseudohyperkalemia o falsamente elevados K sérico, es más frecuente y ocurre típicamente debido a la hemólisis y la liberación intracelular de K. Para evitar resultados falsos , el personal no deben de flebotomía aspiran rápidamente la sangre a través de una aguja de calibre estrecho o excesivamente agitan las muestras de sangre . Pseudohyperkalemia también puede ser el resultado de recuento de plaquetas > 400 000 / l debido a la liberación de K a partir de plaquetas durante la coagulación . En los casos de pseudohyperkalemia , la K de plasma ( sangre no coagulada ) , en oposición a suero K , es normal .

Overview of Disorders of Potassium Concentration

K is the most abundant intracellular cation, but only about 2% of total body K is extracellular. Because most intracellular K is contained within muscle cells, total body K is roughly proportional to lean body mass. An average 70-kg adult has about 3500 mEq of K.

K is a major determinant of intracellular osmolality. The ratio between K concentration in the ICF and ECF strongly influences cell membrane polarization, which in turn influences important cell processes, such as the conduction of nerve impulses and muscle (including myocardial) cell contraction. Thus, relatively small alterations in serum K concentration can have significant clinical manifestations.

In the absence of factors that shift K in or out of cells (see K shifts), the serum K concentration correlates closely with total body K content. Once intracellular and extracellular concentrations are stable, a decrease in serum K concentration of about 1 mEq/L indicates a total K deficit of about 200 to 400 mEq. Patients with K < 3 mEq/L typically have a significant K deficit.

Pearls & Pitfalls A decrease in serum K concentration of about 1 mEq/L indicates a total K deficit of about 200 to 400 mEq.

K shifts: 

Factors that shift K in or out of cells include the following:

 

• Insulin concentrations
• β-Adrenergic activity
• Acid-base status

Insulin moves K into cells; high concentrations of insulin thus lower serum K concentration. Low concentrations of insulin, as in diabetic ketoacidosis, cause K to move out of cells, thus raising serum K, sometimes even in the presence of total body K deficiency.

β-Adrenergic agonists, especially selective β₂-agonists, move K into cells, whereas β-blockade and α-agonists promote movement of K out of cells.

Acute metabolic acidosis causes K to move out of cells, whereas acute metabolic alkalosis causes K to move into cells. However, changes in serum HCO₃ concentration may be more important than changes in pH; acidosis caused by accumulation of mineral acids (nonanion gap, hyperchloremic acidosis) is more likely to elevate serum K. In contrast, metabolic acidosis due to accumulation of organic acids (increased anion gap acidosis) does not cause hyperkalemia. Thus, the hyperkalemia common in diabetic ketoacidosis results more from insulin deficiency than from acidosis. Acute respiratory acidosis and alkalosis affect serum K concentration less than metabolic acidosis and alkalosis. Nonetheless, serum K concentration should always be interpreted in the context of the serum pH (and HCO₃ concentration).

K metabolism: 

Dietary K intake normally varies between 40 and 150 mEq/day. In the steady state, fecal losses are usually close to 10% of intake. The remaining 90% is excreted in the urine so alternations in renal K secretion greatly affect K balance.

 

When K intake is > 150 mEq/day, about 50% of the excess K appears in the urine over the next several hours. Most of the remainder is transferred into the intracellular compartment, thus minimizing the rise in serum K. When elevated K intake continues, aldosterone secretion is stimulated and thus renal K excretion rises. In addition, K absorption from stool appears to be under some regulation and may fall by 50% in chronic K excess.

When K intake falls, intracellular K again serves to buffer wide swings in serum K concentration. Renal K conservation develops relatively slowly in response to decreases in dietary K and is far less efficient than the kidneys' ability to conserve Na. Thus, K depletion is a frequent clinical problem. Urinary K excretion of 10 mEq/day represents near-maximal renal K conservation and implies significant K depletion.

Acute acidosis impairs K excretion, whereas chronic acidosis and acute alkalosis can promote K excretion. Increased delivery of Na to the distal nephrons, as occurs with high Na intake or loop diuretic therapy, promotes K excretion.

False K concentrations: 

Pseudohypokalemia, or falsely low serum K, occasionally is found when blood specimens from patients with chronic myelocytic leukemia and a WBC count > 10⁵/μL remain at room temperature before being processed because of uptake of serum K by abnormal leukocytes in the sample. It is prevented by prompt separation of plasma or serum in blood samples.

 

Pseudohyperkalemia, or falsely elevated serum K, is more common, typically occurring due to hemolysis and release of intracellular K. To prevent false results, phlebotomy personnel should not rapidly aspirate blood through a narrow-gauge needle or excessively agitate blood samples. Pseudohyperkalemia can also result from platelet count > 400,000/μL due to release of K from platelets during clotting. In cases of pseudohyperkalemia, the plasma K (unclotted blood), as opposed to serum K, is normal.

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Symptoms of Hypokalemic Periodic Paralysis (Plus)

Weakness can affect skeletal, cardiac, smooth, gastrointestinal, respiratory, facial and/or eye muscles (including the muscles of the iris that control entry of light)


These are generalized or reported symptoms. 
Families can exhibit a wide range of features and symptoms
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Thyrotoxic Periodic Paralysis – Clinical Diagnosis and Management

1. Introduction

1.1. DEFINITION

Periodic paralysis comprises a group of neuromuscular diseases in which the patients present with paroxysmal muscle weakness of the limbs. [1] The most common causes are thyrotoxic hypokalemic periodic paralysis (TPP) and familial hypokalemic periodic paralysis (FPP). [1]

Thyrotoxic periodic paralysis (TPP) is a medical emergency characterized by an acute and reversible attack of muscle weakness associated with the hypokalemia. [1, 2] TPP is the most common form of acquired flaccid paralysis in adults with hyperthyroidism and can occur in patients of any ethnicity, [3,4] although it is more frequent in Asian populations. [5] TPP is the newest form of endocrine channelopathy included in the large group of periodic paralysis and should be included in the differential diagnosis of acute muscle weakness in patients seeking emergency care.

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Paramyotonia Congenita: Another Form Of Periodic Paralysis

Paramyotonia Congenita: Another Form Of Periodic Paralysis

Paramyotonia Congenita is a form of Periodic Paralysis (PP). I have overlooked this form in my writings and in my book. I now want to describe and explain it, as it is an important form and can accompany all other forms of Periodic Paralysis; Hyperkalemic Periodic Paralysis, Hypokalemic Periodic Paralysis and Normokalemic Periodic Paralysis, but usually is seen with Hyperkalemic Periodic Paralysis. It may also occur or manifest as Hyperkalemic Periodic Paralysis and is believed to actually be a form of Hyperkalemic Periodic Paralysis.

Paramyotonia Congenita (PMC), also known as Eulenburg Disease, is a rare, hereditary mineral metabolic disorder, which is also called a channelopathy and it affects the muscles used in movement. Caused by certain triggers, the sodium channels close much too slowly and the sodium, potassium, chloride and water continue to flow into the muscles. The skeletal muscles can become stiff, tight, tense or contracted and weak. PMC is caused by mutations in the SCN4A gene, a voltage-gated sodium channel. There is a 100% penetrance. This means if one has one of the mutations for it, they have a 100% chance of having it. In the same family, some members may have mild forms and others may have more extreme cases. It is actually considered to be a form of Hyperkalemic Periodic Paralysis, however, the symptoms can appear from shifting of potassium into low or high ranges or even if potassium shifts within normal levels.  Symptoms can begin shortly after birth or during childhood or at anytime in early adulthood.

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Prevalence and Incidence of Hypokalemic periodic paralysis

Prevalance of Hypokalemic periodic paralysis:

1 per 100,000 people suffer from hypokalemic periodic paralysis, Genetics Home Reference website ... see also overview of Hypokalemic periodic paralysis.

Prevalance Rate:

approx 1 in 100,000 or 0.00% or 2,720 people in USA [Source statistic for calcuation: "1 per 100,000 people suffer from hypokalemic periodic paralysis, Genetics Home Reference website" --see also general information about data sources]

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