CAUSAS hipopotasemia

Causas La hipopotasemia puede ser consecuencia de una o más de las siguientes condiciones médicas:
 Inadecuada ingesta de potasio

    * Tal vez la causa más evidente es el consumo insuficiente de potasio (es decir, una dieta baja en potasio). Sin embargo, sin pérdida excesiva de potasio del cuerpo, esta es una causa poco frecuente de hipopotasemia.

 Gastrointestinal / tegumento pérdida

    * Una causa más frecuente es la pérdida excesiva de potasio, a menudo asociados con grandes pérdidas de líquido que "flush" de potasio del cuerpo. Normalmente, esto es una consecuencia de la diarrea, sudoración excesiva, o las pérdidas asociadas con los procedimientos quirúrgicos. Los vómitos pueden causar hipopotasemia, aunque no de potasio que se pierde mucho del vómito. Más bien, hay fuertes pérdidas urinarias de K + en el marco de bicarbonaturia post-emético que la excreción urinaria de potasio vigor (véase Alcalosis abajo).
la pérdida urinaria

    * Algunos medicamentos pueden causar pérdida de exceso de potasio en la orina. Los diuréticos, como los diuréticos tiazídicos (por ejemplo, hidroclorotiazida) y los diuréticos de asa (por ejemplo, furosemida) son una causa frecuente de hipopotasemia. Otros medicamentos como el antifúngico, la anfotericina B, o el medicamento contra el cáncer, el cisplatino, también puede causar hipopotasemia a largo plazo.
    * Un caso especial de la pérdida de potasio se produce con cetoacidosis diabética. Además de las pérdidas urinarias de poliuria y contracción de volumen, también existe pérdida obligada de potasio de los túbulos renales como socio catiónica de la cetona con carga negativa, β-hidroxibutirato.
    * La hipomagnesemia puede causar hipopotasemia. El magnesio es necesario para la tramitación adecuada de potasio. Esto puede ser evidente cuando hipocalemia persiste a pesar de suplementos de potasio. Otras anomalías en los electrolitos pueden también estar presentes.
    * Alcalosis puede causar hipopotasemia transitoria por dos mecanismos. En primer lugar, la alcalosis provoca un desplazamiento de potasio del plasma y los líquidos intersticiales en las células, quizá mediado por la estimulación de Na +-H + y un cambio subsiguiente activación de la actividad Na + / K +-ATPasa. En segundo lugar, un aumento agudo de plasma HCO3-concentración (causada por el vómito, por ejemplo) deberá exceder la capacidad del túbulo proximal renal para reabsorber este anión, y el potasio se excreta en forma de un socio ción obliga al bicarbonato. La alcalosis metabólica suele estar presente en los estados de depleción de volumen, por lo que también se pierde potasio a través de mecanismos mediados por la aldosterona.
    * Los estados de enfermedad que llevan a niveles anormalmente altos de aldosterona puede causar hipertensión y el exceso de pérdidas urinarias de potasio. Estos incluyen estenosis de la arteria renal y tumores (en general, no maligno) de las glándulas suprarrenales. La hipertensión y la hipocaliemia también puede ser visto con una deficiencia de la deshidrogenasa tipo 11-beta-hidroxiesteroide 2 enzima que permite cortisol para estimular los receptores de aldosterona. Esta deficiencia - conocido como el síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides - bien pueden ser congénitas o causadas por el consumo de glicirricina, que figura en el extracto de regaliz, a veces se encuentra en los suplementos a base de hierbas, dulces y tabaco de mascar.
    * Defectos hereditarios raros de los transportadores de sal renal, como el síndrome de Bartter o el síndrome de Gitelman, puede causar hipopotasemia, de manera similar a la de los diuréticos. A diferencia de los estados de la enfermedad primaria de los excesos de la aldosterona, la presión arterial normal o baja en Bartter o de Gitelman.

 Distribución fuera de la LEC

    * Además de la alcalosis, otros factores pueden causar transitorios desplazamiento del potasio hacia las células, presumiblemente por la estimulación de la Na-K-ATPasa. Estas hormonas y medicamentos incluyen la insulina, la adrenalina y otros agonistas beta (por ejemplo, albuterol o salmeterol) y xantinas (por ejemplo, teofilina).

    * Raras hereditarias defectos de los canales iónicos y transportadores musculares que causan parálisis periódica hipopotasémica puede precipitar ataques ocasionales de hipocalemia severa y debilidad muscular. Estos defectos causan una mayor sensibilidad a los cambios normales de potasio producido por catecoles y / o insulina y / o de la hormona tiroidea, que dan lugar al movimiento de potasio del líquido extracelular en las células musculares.

 Otros / no agrupados

    * Ha habido un puñado de informes publicados que describen las personas con hipopotasemia grave relacionada con el consumo crónico extrema (4-10 L / día) de las colas. La hipopotasemia se piensa que es de la combinación del efecto diurético de la cafeína y el consumo de líquidos abundantes, aunque también puede estar relacionada con la diarrea causada por la ingestión de fructosa pesados.

 Pseudohypokalemia

    * Pseudohypokalemia es una disminución en la cantidad de potasio que se produce debido a la absorción excesiva de potasio por las células metabólicamente activas después de la sangre se ha elaborado. Es un artefacto de laboratorio que pueden ocurrir cuando las muestras sanguíneas permanecen en condiciones de calor durante varias horas antes de su transformación.
Fisiopatología El potasio es esencial para muchas funciones del cuerpo, incluyendo el músculo y el nervio actividad. El gradiente electroquímico de potasio entre el espacio intracelular y extracelular es esencial para la función nerviosa, en particular, el potasio es necesario para repolarizar la membrana de la célula a un estado de reposo después de un potencial de acción ha pasado. Disminución de los niveles de potasio en el espacio extracelular causará hiperpolarización del potencial de membrana en reposo. Esta hiperpolarización es causada por el efecto del gradiente de potasio alterado en reposo potencial de membrana tal como se define por la ecuación de Goldman. Como resultado, un mayor estímulo normal se requiere para la despolarización de la membrana con el fin de iniciar un potencial de acción. En ciertas condiciones, esto hará que las células menos excitable. Sin embargo, en el corazón, hace que los miocitos de convertirse hiperexcitables. Bajo los potenciales de membrana en la aurícula puede causar arritmias, debido a una recuperación más completa de la inactivación de sodio canales, haciendo que el disparo de un potencial de acción más probable. Además, el potasio extracelular reducida (paradójicamente) inhibe la actividad del potasio IKr actuales y los retrasos repolarización ventricular. Este retraso en la repolarización puede promover arritmias por reentrada.