Hypokalemia (Hypopotassemia)

Abnormally low potassium concentration in the blood. It may result from potassium loss by renal secretion or by the gastrointestinal route, as by vomiting or diarrhea. It may be manifested clinically by neuromuscular disorders ranging from weakness to paralysis, by electrocardiographic abnormalities (depression of the T wave and elevation of the U wave), by renal disease, and by gastrointestinal disorders.

CAUSAS hipopotasemia

Causas La hipopotasemia puede ser consecuencia de una o más de las siguientes condiciones médicas:
 Inadecuada ingesta de potasio

    * Tal vez la causa más evidente es el consumo insuficiente de potasio (es decir, una dieta baja en potasio). Sin embargo, sin pérdida excesiva de potasio del cuerpo, esta es una causa poco frecuente de hipopotasemia.

 Gastrointestinal / tegumento pérdida

    * Una causa más frecuente es la pérdida excesiva de potasio, a menudo asociados con grandes pérdidas de líquido que "flush" de potasio del cuerpo. Normalmente, esto es una consecuencia de la diarrea, sudoración excesiva, o las pérdidas asociadas con los procedimientos quirúrgicos. Los vómitos pueden causar hipopotasemia, aunque no de potasio que se pierde mucho del vómito. Más bien, hay fuertes pérdidas urinarias de K + en el marco de bicarbonaturia post-emético que la excreción urinaria de potasio vigor (véase Alcalosis abajo).
la pérdida urinaria

    * Algunos medicamentos pueden causar pérdida de exceso de potasio en la orina. Los diuréticos, como los diuréticos tiazídicos (por ejemplo, hidroclorotiazida) y los diuréticos de asa (por ejemplo, furosemida) son una causa frecuente de hipopotasemia. Otros medicamentos como el antifúngico, la anfotericina B, o el medicamento contra el cáncer, el cisplatino, también puede causar hipopotasemia a largo plazo.
    * Un caso especial de la pérdida de potasio se produce con cetoacidosis diabética. Además de las pérdidas urinarias de poliuria y contracción de volumen, también existe pérdida obligada de potasio de los túbulos renales como socio catiónica de la cetona con carga negativa, β-hidroxibutirato.
    * La hipomagnesemia puede causar hipopotasemia. El magnesio es necesario para la tramitación adecuada de potasio. Esto puede ser evidente cuando hipocalemia persiste a pesar de suplementos de potasio. Otras anomalías en los electrolitos pueden también estar presentes.
    * Alcalosis puede causar hipopotasemia transitoria por dos mecanismos. En primer lugar, la alcalosis provoca un desplazamiento de potasio del plasma y los líquidos intersticiales en las células, quizá mediado por la estimulación de Na +-H + y un cambio subsiguiente activación de la actividad Na + / K +-ATPasa. En segundo lugar, un aumento agudo de plasma HCO3-concentración (causada por el vómito, por ejemplo) deberá exceder la capacidad del túbulo proximal renal para reabsorber este anión, y el potasio se excreta en forma de un socio ción obliga al bicarbonato. La alcalosis metabólica suele estar presente en los estados de depleción de volumen, por lo que también se pierde potasio a través de mecanismos mediados por la aldosterona.
    * Los estados de enfermedad que llevan a niveles anormalmente altos de aldosterona puede causar hipertensión y el exceso de pérdidas urinarias de potasio. Estos incluyen estenosis de la arteria renal y tumores (en general, no maligno) de las glándulas suprarrenales. La hipertensión y la hipocaliemia también puede ser visto con una deficiencia de la deshidrogenasa tipo 11-beta-hidroxiesteroide 2 enzima que permite cortisol para estimular los receptores de aldosterona. Esta deficiencia - conocido como el síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides - bien pueden ser congénitas o causadas por el consumo de glicirricina, que figura en el extracto de regaliz, a veces se encuentra en los suplementos a base de hierbas, dulces y tabaco de mascar.
    * Defectos hereditarios raros de los transportadores de sal renal, como el síndrome de Bartter o el síndrome de Gitelman, puede causar hipopotasemia, de manera similar a la de los diuréticos. A diferencia de los estados de la enfermedad primaria de los excesos de la aldosterona, la presión arterial normal o baja en Bartter o de Gitelman.

 Distribución fuera de la LEC

    * Además de la alcalosis, otros factores pueden causar transitorios desplazamiento del potasio hacia las células, presumiblemente por la estimulación de la Na-K-ATPasa. Estas hormonas y medicamentos incluyen la insulina, la adrenalina y otros agonistas beta (por ejemplo, albuterol o salmeterol) y xantinas (por ejemplo, teofilina).

    * Raras hereditarias defectos de los canales iónicos y transportadores musculares que causan parálisis periódica hipopotasémica puede precipitar ataques ocasionales de hipocalemia severa y debilidad muscular. Estos defectos causan una mayor sensibilidad a los cambios normales de potasio producido por catecoles y / o insulina y / o de la hormona tiroidea, que dan lugar al movimiento de potasio del líquido extracelular en las células musculares.

 Otros / no agrupados

    * Ha habido un puñado de informes publicados que describen las personas con hipopotasemia grave relacionada con el consumo crónico extrema (4-10 L / día) de las colas. La hipopotasemia se piensa que es de la combinación del efecto diurético de la cafeína y el consumo de líquidos abundantes, aunque también puede estar relacionada con la diarrea causada por la ingestión de fructosa pesados.

 Pseudohypokalemia

    * Pseudohypokalemia es una disminución en la cantidad de potasio que se produce debido a la absorción excesiva de potasio por las células metabólicamente activas después de la sangre se ha elaborado. Es un artefacto de laboratorio que pueden ocurrir cuando las muestras sanguíneas permanecen en condiciones de calor durante varias horas antes de su transformación.
Fisiopatología El potasio es esencial para muchas funciones del cuerpo, incluyendo el músculo y el nervio actividad. El gradiente electroquímico de potasio entre el espacio intracelular y extracelular es esencial para la función nerviosa, en particular, el potasio es necesario para repolarizar la membrana de la célula a un estado de reposo después de un potencial de acción ha pasado. Disminución de los niveles de potasio en el espacio extracelular causará hiperpolarización del potencial de membrana en reposo. Esta hiperpolarización es causada por el efecto del gradiente de potasio alterado en reposo potencial de membrana tal como se define por la ecuación de Goldman. Como resultado, un mayor estímulo normal se requiere para la despolarización de la membrana con el fin de iniciar un potencial de acción. En ciertas condiciones, esto hará que las células menos excitable. Sin embargo, en el corazón, hace que los miocitos de convertirse hiperexcitables. Bajo los potenciales de membrana en la aurícula puede causar arritmias, debido a una recuperación más completa de la inactivación de sodio canales, haciendo que el disparo de un potencial de acción más probable. Además, el potasio extracelular reducida (paradójicamente) inhibe la actividad del potasio IKr actuales y los retrasos repolarización ventricular. Este retraso en la repolarización puede promover arritmias por reentrada.

CAUSES HYPOKALEMIA

Causes

Hypokalemia can result from one or more of the following medical conditions:

 Inadequate potassium intake

• Perhaps the most obvious cause is insufficient consumption of potassium (that is, a low-potassium diet). However, without excessive potassium loss from the body, this is a rare cause of hypokalemia.

 Gastrointestinal/integument loss

• A more common cause is excessive loss of potassium, often associated with heavy fluid losses that "flush" potassium out of the body. Typically, this is a consequence of diarrhea, excessive perspiration, or losses associated with surgical procedures. Vomiting can also cause hypokalemia, although not much potassium is lost from the vomitus. Rather, there are heavy urinary losses of K⁺ in the setting of post-emetic bicarbonaturia that force urinary potassium excretion (see Alkalosis below).

Urinary loss

• Certain medications can cause excess potassium loss in the urine. Diuretics, including thiazide diuretics (e.g. hydrochlorothiazide) and loop diuretics (e.g. furosemide) are a common cause of hypokalemia. Other medications such as the antifungal, amphotericin B, or the cancer drug, cisplatin, can also cause long-term hypokalemia.
• A special case of potassium loss occurs with diabetic ketoacidosis. In addition to urinary losses from polyuria and volume contraction, there is also obligate loss of potassium from kidney tubules as a cationic partner to the negatively charged ketone, β-hydroxybutyrate.
• Hypomagnesemia can cause hypokalemia. Magnesium is required for adequate processing of potassium. This may become evident when hypokalemia persists despite potassium supplementation. Other electrolyte abnormalities may also be present.
• Alkalosis can cause transient hypokalemia by two mechanisms. First, the alkalosis causes a shift of potassium from the plasma and interstitial fluids into cells; perhaps mediated by stimulation of Na⁺-H⁺ exchange and a subsequent activation of Na⁺/K⁺-ATPase activity. Second, an acute rise of plasma HCO₃^- concentration (caused by vomiting, for example) will exceed the capacity of the renal proximal tubule to reabsorb this anion, and potassium will be excreted as an obligate cation partner to the bicarbonate. Metabolic alkalosis is often present in states of volume depletion, so potassium is also lost via aldosterone-mediated mechanisms.
• Disease states that lead to abnormally high aldosterone levels can cause hypertension and excessive urinary losses of potassium. These include renal artery stenosis and tumors (generally non-malignant) of the adrenal glands. Hypertension and hypokalemia can also be seen with a deficiency of the 11-beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 2 enzyme which allows cortisols to stimulate aldosterone receptors. This deficiency -- known as apparent mineralocorticoid excess syndrome -- can either be congenital or caused by consumption of glycyrrhizin, which is contained in extract of licorice, sometimes found in herbal supplements, candies and chewing tobacco.
• Rare hereditary defects of renal salt transporters, such as Bartter syndrome or Gitelman syndrome, can cause hypokalemia, in a manner similar to that of diuretics. As opposed to disease states of primary excesses of aldosterone, blood pressure is either normal or low in Bartter's or Gitelman's.

 Distribution away from ECF

• In addition to alkalosis, other factors can cause transient shifting of potassium into cells, presumably by stimulation of the Na-K-ATPase. These hormones and medications include insulin, epinephrine, and other beta agonists (e.g. albuterol or salmeterol), and xanthines (e.g. Theophylline).

• Rare hereditary defects of muscular ion channels and transporters that cause hypokalemic periodic paralysis can precipitate occasional attacks of severe hypokalemia and muscle weakness. These defects cause a heightened sensitivity to the normal changes in potassium produced by catechols and/or insulin and/or thyroid hormone, which lead to movement of potassium from the extracellular fluid into the muscle cells.

 Other/ungrouped

• There have been a handful of published reports describing individuals with severe hypokalemia related to chronic extreme consumption (4-10 L/day) of colas. The hypokalemia is thought to be from the combination of the diuretic effect of caffeine and copious fluid intake, although it may also be related to diarrhea caused by heavy fructose ingestion.

 Pseudohypokalemia

• Pseudohypokalemia is a decrease in the amount of potassium that occurs due to excessive uptake of potassium by metabolically active cells after blood has been drawn. It is a laboratory artifact that may occur when blood samples remain in warm conditions for several hours before processing.

Pathophysiology

Potassium is essential for many body functions, including muscle and nerve activity. The electrochemical gradient of potassium between the intracellular and extracellular space is essential for nerve function; in particular, potassium is needed to repolarize the cell membrane to a resting state after an action potential has passed. Decreased potassium levels in the extracellular space will cause hyperpolarization of the resting membrane potential. This hyperpolarization is caused by the effect of the altered potassium gradient on resting membrane potential as defined by the Goldman equation. As a result, a greater than normal stimulus is required for depolarization of the membrane in order to initiate an action potential.
In certain conditions, this will make cells less excitable. However, in the heart, it causes myocytes to become hyperexcitable. Lower membrane potentials in the atrium may cause arrhythmias because of more complete recovery from sodium-channel inactivation, making the triggering of an action potential more likely. In addition, the reduced extracellular potassium (paradoxically) inhibits the activity of the I_Kr potassium current and delays ventricular repolarization. This delayed repolarization may promote reentrant arrythmias.