Los pacientes con canal de sodio HiperKPP PMC y las mutaciones tienen un mayor riesgo de hipertermia maligna;

Durante mucho tiempo se ha reconocido que los pacientes con parálisis periódica hiperpotasemia se encuentran en mayor riesgo de hipertermia maligna (HM) durante la cirugía, mostrando como rigidez muscular fulminante como se ve en los músculos de la mandíbula, rabdomiólisis, hipercapnia y acidosis. Temperatura central elevada es común, y la hipertermia puede ser un signo tardío. Arritmia ventricular es la causa de la muerte cree en los ataques mortales y la insuficiencia renal y daño neurológico puede ocurrir en los supervivientes.

MH principal causa de muerte con anestésicos
MH es una de las principales causas de muerte con anestésicos. Susceptibilidad hipertermia maligna (MHS) se encuentra que es debido a diferentes causas genéticas (heterogeneidad genética) y generalmente es un rasgo hereditario dominante. Los estudios indican que MHS es debido a un fallo en los mecanismos que regulan sarcoplásmicas de iones de calcio-fundentes. Ackerman y Clapham dio una revisión completa de la función de los defectos de los canales iónicos en la enfermedad. Se refirieron a la rigidez del músculo masetero inducido por succinilcolina en pacientes con una mutación del gen del canal de sodio SCN4A.1

Tanto MH y HiperKPP vinculado a la SCN4A
Moslehi et al. estudió una parentela grande en la que tanto la parálisis periódica hipercalémica y la hipertermia maligna parecía estar ligado al locus SCN4A. Esto fue sugerido por la investigación anterior de Levitt et al. y Olckers et al. (Ambos 1992), quien encontró que un polimorfismo en el gen SCN4A dio un acumulado puntuación LOD de 2,1 a 0,0 en theta = 3 familias MH que fueron informativas para los polimorfismos en el gen SCN4A. 2,3,4

Historia anterior sin incidentes hay garantía
Una historia previa de un anestésico sin incidentes que desencadenan el uso de drogas no asegura que un anestésico posterior estará a salvo. Las incertidumbres se resolvieron con la introducción de la prueba in vitro contractura halotano, IVCT. Todos los éteres halogenados en la práctica clínica contemporánea (isoflurano, Ethrane, sevoflurano y desflurano), así como halotano, un alcano, son posibles desencadenantes. Estas sustancias son muy preciso y rápido en control sobre la profundidad de la anestesia por lo tanto su uso frecuente. Como clase, producen relajación esquelético, cardíaco y músculo liso en pacientes normales, en marcado contraste con la rigidez y contractura observado en las personas susceptibles a la HM.

La succinilcolina, un relajante muscular despolarizante, es otro fármaco que es un disparador de MH. Intervención inmediata con dantroleno es salvar vidas en el 90% de los casos. Dantroleno es altamente soluble en lípidos de liberación de calcio desde el retículo inhibición de músculo esquelético sarcoplásmico en lugar de actuar en la unión neuromuscular muscular o el túbulo-t. Un receptor para el dantroleno se ha propuesto como un posible componente de la tríada del músculo esquelético en la aposición de las cisternas terminal de la SR y los túbulos T del sarcolema. 5

Además los pacientes con parálisis periódica hiperpotasemia que se someten a anestesia requieren una atención especial para evitar la anestesia inducida por la parálisis. Es importante que la temperatura se mantenga y carbohidratos en forma de glucosa se suministra. 6

Los pacientes con riesgo especial
A nivel internacional, la incidencia de MH se estima en 1:50,000 anestésicos. Los niños corren un riesgo especial con respecto a 1:5,000-10,000 anesthetics.7 La mayor incidencia se encuentra en poblaciones geográficamente definidos, los residentes del centro-norte de Wisconsin 8, habitantes aborígenes de Carolina del Norte 9, 10 moradores del valle en algunas partes de Alemania, Austria, y los descendientes de los colonos franceses en Quebec.11

Para más información usted puede consultar a nuestra visión general sobre la hipertermia maligna, que cubre los procedimientos de prueba, el tratamiento en la sala de recuperación del quirófano y cuidados intensivos, e incluye contactos que proporcionan pruebas.

Informacion Obtenida Por: http://hkpp.org/physicians/MH-hyper-pmc

Patients with Sodium channel HyperKPP and PMC mutations are at increased risk of Malignant Hyperthermia;

It has long been recognized that patients with hyperkalemic periodic paralysis are at increased risk for Malignant Hyperthermia (MH) during surgery, showing as fulminant muscle rigidity as seen in the jaw muscles, rhabdomyolysis, hypercarbia, and acidosis. Elevated core temperature is common, and hyperthermia may be a late sign. Ventricular dysrhythmia is the believed cause of death in fatal attacks and renal failure and neurologic injury may occur in survivors.

MH a leading cause of death with anesthetics

MH is one of the leading causes of death with anesthetics. Malignant hyperthermia susceptibility (MHS) is found to be due to different genetic causes (genetic heterogeneity) and is usually a dominantly inherited trait. Studies indicate that MHS is due to a malfunction in the mechanisms regulating sarcoplasmic calcium-ion fluxes. Ackerman and Clapham gave a comprehensive review of the role of ion channel defects in disease. They referred to masseter-muscle rigidity induced by succinylcholine in patients with a mutation of the sodium channel gene SCN4A.¹

Both MH and HyperKPP linked to the SCN4A

Moslehi et al. studied a large kindred in which both hyperkalemic periodic paralysis and malignant hyperthermia appeared to be linked to the SCN4A locus. This was suggested by earlier research of Levitt et al. and Olckers et al. (both 1992) who found that a polymorphism within the SCN4A gene gave a cumulative LOD score of 2.1 at theta = 0.0 in 3 MH families that were informative for polymorphisms within the SCN4A gene. ^2,3,4

Prior uneventful history no guarantee

A prior history of an uneventful anesthetic using triggering drugs does not assure that a subsequent anesthetic will be safe. Uncertainties were resolved with introduction of the in vitro halothane contracture test, IVCT. All halogenated ethers in contemporary clinical practice (isoflurane, ethrane, sevoflurane, and desflurane), as well as halothane, an alkane, are potential triggers. These substances are very precise and rapid in control over depth of anesthesia thus their frequent use. As a class, they produce skeletal, cardiac, and smooth-muscle relaxation in normal patients, in stark contrast to the rigidity and contracture observed in those susceptible to MH.

Succinylcholine, a depolarizing muscle relaxant, is the other drug that is a trigger to MH. Prompt intervention with Dantrolene is life-saving in 90% of cases. Dantrolene is highly lipid soluble inhibiting calcium release from the skeletal muscle sarcoplasmic reticulum rather than acting at the neuromuscular muscular junction or the t-tubule. A receptor for dantrolene has been proposed as a possible constituent of the skeletal muscle triad at the apposition of terminal cisternae of the SR and the sarcolemmal t-tubules. ⁵

Additionally patients with hyperkalemic periodic paralysis who undergo anaesthesia require special attention to prevent anesthesia-induced paralysis. It is important that temperature be maintained and carbohydrates in the form of glucose be supplied. ⁶

Patients at special risk

Internationally, the incidence of MH is estimated at 1:50,000 anesthetics. Children are at special risk with about 1:5,000-10,000 anesthetics.⁷ The higher incidence is encountered in geographically defined populations, residents of north-central Wisconsin ⁸, aboriginal inhabitants of North Carolina ^{9, 10} valley dwellers in parts of Austria, and descendants of French settlers in Quebec.¹¹

For further information You may want to refer to our overview on Malignant Hyperthermia which covers testing procedures, treatment in the O.R., Recovery Room and Intensive Care, and includes contacts which provide testing.

 Thanks: http://hkpp.org/physicians/MH-hyper-pmc

Severe respiratory phenotype in a patient with HypoKPP

http://hkpp.org/node/158

Hypokalemic Periodic Paralysis

http://health.nytimes.com/health/guides/disease/hypokalemic-periodic-paralysis/news-and-features.html

Thyrotoxic Periodic Paralysis in Chinese Patients: Milder Thyrotoxicosis Yet Lower Dose of 131I Should Be Avoided

http://journals.lww.com/nuclearmed/Fulltext/2013/04000/Thyrotoxic_Periodic_Paralysis_in_Chinese_Patients_.4.aspx

Protocol Hypokalemia in EMERGENCY

 Concept

Hypokalemia is defined as the concentration in plasma K + <3 .5="" l.="" li="" mmol="">

• 98% of the potassium (K +) total body is in the intracellular space, mainly in skeletal muscle.
• The amount of K + in the extracellular space is less than 2% of total body potassium
• The ratio of the concentration of K + between intracellular and extracellular fluid is maintained by the resting membrane potential and is essential for normal neuromuscular function.
• About 90% of the K + ingested in the diet is excreted in the urine.
• The factors controlling the distribution of K + are, essentially:
• The pH value causes the output acidosis K + cells and alkalosis otherwise.
• insulin
• aldosterone
• catecholamines

 Etiology

Hypokalemia may be due to one or more of the following causes:

• ingestion diminished
• Penetration into cells
• Increased losses final

DIGESTIVE CAUSES LOSS OF POTASSIUM

Hypokalemia may be due to one or more of the following causes:

• ingestion diminished
• Penetration into cells
• Increased losses final
• DIGESTIVE CAUSES LOSS OF POTASSIUM
• Vomiting, gastric aspiration
• diarrhea
• infectious causes
• intestinal tumors
• digestive fistulas
• Zollinger-Ellison Syndrome
• Verner-Morrison syndrome (pancreatic cholera)
• Malabsorption syndrome
• Abuse of laxatives
• Short-circuit jejunal ileus
• Congenital chloride diarrhea

LOSS CAUSES RENAL POTASSIUM

• thiazide diuretics
• other drugs
• antibiotics
• cisplatin
• lithium
• L-dopa
• Thallium Poisoning
• Magnesium depletion
• metabolic alkalosis
• Mineralocorticoid excess
• Primary aldosteronism
• Cushing's syndrome and steroid treatment
• Hiperreninism
• Apparent mineralocorticoid excess
• kidney problems
• Renal tubular acidosis
• Family or idiopathic diseases: Bartter syndrome or Liddle
• other causes
• Diabetic Acidosis
• hypercalcemia
• leukocytosis

CAUSES OF ENTRY OF POTASSIUM IN CELLS

• Elevation of extracellular pH
• insulin
• adrenergic drugs
• Familial periodic paralysis
• other causes
• Intoxication by barium and toluene
• Chloroquine poisoning
• Treatment of anemia and neutropenia
• hypothermia
• United Anabolic parenteral nutrition.

Hypokalaemia CAUSES BY ACID-BASE BALANCE

• metabolic acidosis
• Acute diarrhea
• ketoacidosis
• Renal tubular acidosis
• chronic pyelonephritis
• metabolic alkalosis
• diuretic therapy
• Vomiting, gastrointestinal suction
• Hipermineralcorticismo
• hypomagnesemia

 CLiNIC

The clinical manifestations of decreased K + vary greatly from patient to patient, and its severity depends on the magnitude of hypokalemia.

• Rarely are no symptoms, except that the concentration of K + in the plasma falls below 3 mmol / L.
• There are situations especially sensitive to hypokalaemia, such as:
• When a rapid depletion of K +
• Taking digoxin
• Previous disease or cardiac neuromuscular
• hypocalcemia
• hypomagnesemia

Neuromuscular Manifestations

Most negativity of the resting membrane potential causes sufferers complain of fatigue, pain and weakness of the lower limbs

• Hypokalemia can produce more intense progressive weakness, hypoventilation (by condition of respiratory muscles) and, finally, complete paralysis.
• The deterioration of muscle metabolism intensifies the risk of rhabdomyolysis, sometimes accompanied by acute renal failure.
• The role of smooth muscle fiber may be affected and manifest ileus.

cardiac consequences

Are due to delayed ventricular repolarization (refractory period is prolonged) and not closely related to the concentration of K + in plasma.

• The earliest changes are flattening or inversion of the T wave, prominent U wave, ST segment depression and prolonged QU interval.
• Severe depletion of K + can produce a prolonged PR interval, decreased voltage and QRS widening, increasing the risk of ventricular arrhythmias (especially in patients with myocardial ischemia).
• Hypokalemia may also predispose to digitalis toxicity

metabolic consequences

Hypokalemia is usually associated with acid-base balance disorders:

• The decrease in K + produces intracellular acidification and increased final disposal of acids or train more HCO3 ¯, which favors the occurrence of metabolic alkalosis.
• It may also appear glucose intolerance, which has been attributed to decreased secretion of peripheral resistance to insulin or the hormone.
• It is not uncommon in nephrogenic diabetes insipidus hypokalemia appears to be manifested by polydipsia and polyuria.

 DIAGNOSIS

In most cases, the cause of the decrease in K + can be identified by a suitable anamnesis.
We detect whether there has been abuse of laxatives and diuretics, or if the patient has been vomiting.
Barring poor intake or K + over the intracellular environment as possible causes of hypokalemia, we examine the response of the kidney to clarify the origin of the loss of K +. Adequate renal response to decreased K + urinary clearance is Hypokalemia coupled with minimal removal of K + in the kidney indicates that the K +'re missing:

• For skin
• By the gut
• There will be a history of vomiting or use of diuretics.

But it is clear that this formula is complex to understand and, above all, difficult to implement correctly in the daily job of the emergency physician. The same goes for other determinations as levels of plasma renin and aldosterone in the bicarbonaturia, and the elimination of other non-resorbable anion also increases TTKG and produce renal K + losses.

Therefore, for practical purposes, in the emergency we try to reach a diagnostic approach based on:

• Anamnesis and clinical Sr.: assessing history of vomiting, diarrhea, muscle weakness episodes, taking diuretics or laxatives.
• Physical examination: look
•  for signs of volume depletion (vomiting, diuretics), hypertension, etc..
• ECG
• Laboratory Tests:
• CBC
• Biochemistry: glucose, urea, creatinine, Na, K, chloride and calcium
• Biochemistry Urine Na, K
• gasometry

 TREATMENT

The therapeutic goals addressed to:

• Correct the K + deficit
• Minimize losses continue to occur

Considerations to take into account:

• In general, it is less "dangerous" correct hypokalemia through oral ingestion of K +.
• The degree of reduction of K + does not keep a close relationship with the [K +] in plasma. Thus, the decrease of 1 mmol / L of K + in the plasma (eg from 4.0 to 3.0 mmol / L) may be a deficit of 200 to 400 mmol of total body K +, and those with less than 3.0 mmol / L of K + in plasma often need more than 600 mmol of K + to correct the deficit.
• Factors favoring the exit of K + from the cells (as in insulin deficiency of diabetic ketoacidosis) can cause an "underestimation" of the K + deficit.
• It is therefore necessary to "monitor" often K + concentration in plasma to assess the response to treatment.

SLIGHT hypokalemia (K + = 3 - 3.5 mmol / L)

Treatment will be aimed at correcting the underlying cause and supplement the diet with foods rich in K + (orange, banana, tomato)

MODERATE hypokalemia (2.5 - 3.0 mmol / L)

Supplements should be provided for K + at a dose of 60-80 mEq / day, administered with food recommended by gastroduodenal ulcer risk.

Pharmacological supplements vary by acid-base status:

• If there is metabolic alkalosis, give potassium ascorbate (Boi-K ®, 1 comp = 10 mEq) or ascorbate-ASPARTAME potassium (K Boi-Aspartic ®, 1 comp = 25 mEq).
• If metabolic acidosis is administered potassium chloride (Potasión ®, 1 comp = 5 mEq) or (Potasión 600 ®, 1 tab = 8 mEq)

Severe hypokalemia (K + <2 b="" nbsp="">5 mmol / L) or intolerance ORAL

Should receive replacement therapy with potassium chloride (CLK amp. 3 ml = 10 mEq) IV diluted in saline (solutions of glucose and bicarbonate redistribute the intracellular space K +).

• The infusion rate should not exceed 20 mmol / h, unless there is paralysis or threatening ventricular arrhythmias life, and in this case must monitor the patient and monitor signs of hyperkalemia and neuromuscular regularly perform an examination.
• The [K +] maximum should not exceed 40 mmol / L when administered through a peripheral vein or 60 mmol / L when using a central, preferably channel a femoral approach, the risk of causing arrhythmias.
• General measures: ECG Monitoring and Monitoring plasma K + every 6 hours

Information obtained in: http://www.dep19.san.gva.es/servicios/urgencias/files/protocolos/hipopotasemia.htm

Protocolo de HIPOPOTASEMIA en URGENCIAS

 CONCEPTO

• La hipocaliemia se define como la concentración del K+ en plasma < 3,5 mmol/L.
• El 98% del potasio (K+) total del organismo se encuentra en el espacio intracelular, principalmente en el músculo esquelético.
• La cantidad de K+ en el espacio extracelular constituye menos del 2% del potasio corporal total
• El cociente de la concentración de K+ entre el líquido intracelular y el extracelular se mantiene gracias al potencial de membrana en reposo y resulta esencial para la normalidad de la función neuromuscular.
• Alrededor del 90% del K+ ingerido en la dieta se excreta por la orina.
• Los factores que controlan la distribución del K+ son, fundamentalmente:
  • El pH: la acidosis provoca la salida del K+ de las células y la alcalosis lo contrario.
  • La insulina
  • La aldosterona
  • Las catecolaminas

 ETIOLOGÍA

La hipocaliemia puede deberse a una o varias de las siguientes causas:

• Ingestión disminuida
• Penetración en las células
• Aumento final de las pérdidas

CAUSAS DE PÉRDIDAS DIGESTIVAS DE POTASIO

• Vómitos, aspiración gástrica
• Diarreas
  • Causas infecciosas
  • Tumores intestinales
  • Fístulas digestivas
  • Síndrome de Zollinger-Ellison
  • Síndrome de Verner-Morrison (cólera pancreático)
  • Síndrome de malabsorción
  • Abusos de laxantes
  • Corto-circuito ileo yeyunal
  • Diarrea congénita al cloro

CAUSAS DE PÉRDIDAS RENALES DE POTASIO

• Diuréticos tiazídicos y del asa
• Otros medicamentos
  • Antibióticos
  • Cisplatino
  • Litio
  • L-dopa
  • Intoxicación por talio
• Deplección de magnesio
• Alcalosis metabólica
• Exceso de mineralcorticoides
  • Hiperaldosteronismo primario
  • Síndrome de Cushing y tratamiento por los corticoides
  • Hiperreninismo
  • Exceso aparente de mineralcorticoides
• Afecciones renales
  • Acidosis tubular renal
  • Enfermedades familiares o idiopáticas: Síndrome de Bartter o de Liddle
• Otras causas
  • Acidosis del diabético
  • Hipercalcemia
  • Leucocitosis

CAUSAS DE ENTRADA DEL POTASIO EN LAS CÉLULAS

• Elevación del pH extracelular
• Insulina
• Fármacos betaadrenérgicos
• Parálisis periódica familiar
• Otras causas
  • Intoxicación por bario y tolueno
  • Intoxicación por la cloroquina
  • Tratamiento de la anemia y de la neutropenia
  • Hipotermia
  • Estados anabólicos: alimentación parenteral.

CAUSAS DE HIPOKALIEMIA SEGÚN EL EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

• Acidosis metabólica
  • Diarrea Aguda
  • Cetoacidosis
  • Acidosis tubular renal
  • Pielonefritis crónica
• Alcalosis metabólica
  • Tratamiento diurético
  • Vómitos, aspiración digestiva
  • Hipermineralcorticismo
  • Hipomagnesemia

 CLÍNICA

Las manifestaciones clínicas de la disminución del K+ varían mucho de un paciente a otro, y su gravedad depende de la magnitud de la hipocaliemia.

Pocas veces hay síntomas, salvo que la concentración de K+ en el plasma descienda por debajo de 3 mmol/L.

Hay situaciones especialmente sensibles a la hipopotasemia, como son:

• Cuando se produce una depleción rápida de K+
• Toma de digoxina
• Patología previa neuromuscular o cardiaca
• Hipocalcemia
• Hipomagnesemia

MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES

• La mayor negatividad del potencial de membrana en reposo hace que los enfermos se quejen de cansancio, mialgias y debilidad muscular de los miembros inferiores
• La hipocaliemia más intensa puede producir debilidad progresiva, hipoventilación (por afección de los músculos respiratorios) y, por último, parálisis completa.
• El deterioro del metabolismo muscular intensifica el riesgo de rabdomiolisis, a veces acompañando una insuficiencia renal aguda.
• La función de la musculatura de fibra lisa puede resultar afectada y manifestarse por íleo paralítico.

CONSECUENCIAS CARDIACAS

Se deben al retraso de la repolarización ventricular (se prolonga el periodo refractario) y no guardan estrecha relación con la concentración de K+ en el plasma.

• Las primeras alteraciones son el aplanamiento o inversión de la onda T, onda U prominente, depresión del segmento ST e intervalo QU prolongado.
• La depleción intensa de K+ puede producir un intervalo PR largo, voltaje disminuído y ensanchamiento del QRS, lo que aumenta el riesgo de arritmias ventriculares (sobre todo en pacientes con isquemia miocárdica).
• La hipocaliemia también puede predisponer a la intoxicacion digitálica.

CONSECUENCIAS METABÓLICAS

La hipocaliemia suele acompañarse de trastornos del equilibrio acidobásico:

• La disminución de K+ produce acidificación intracelular y mayor eliminación final de ácidos o la formación de más HCO3¯, lo cual favorece la aparición de alcalosis metabólica.
• También puede aparecer intolerancia a la glucosa, que ha sido atribuida a una menor secreción de insulina o a resistencia periférica a esa hormona.
• No es raro que en la hipopotasemia aparezca diabetes insípida nefrogénica, que se manifestará por polidipsia y poliuria.

 DIAGNÓSTICO

En la mayor parte de los casos, la causa de la disminución de K+ se puede identificar por medio de una anamnesis adecuada.

Debemos detectar si ha habido abuso de diuréticos o laxantes y si el paciente ha tenido vómitos.

Si descartamos una ingesta escasa o el paso del K+ al medio intracelular como posibles causas de la hipocaliemia, deberemos examinar la respuesta del riñón para aclarar el origen de la pérdida de K+. La respuesta renal adecuada a la disminución de K+ es la eliminación urinaria < 15 mmol/día de K+ por aumento de la resorción y por menor secreción distal.

La hipocaliemia unida a la eliminación mínima de K+ por el riñón indica que el K+ se está perdiendo:

• Por la piel
• Por el tubo digestivo
• Que habrá antecedentes de vómitos o de consumo de diuréticos.

Por otra parte, el estado del volumen de los líquidos extracelulares, así como la hipertensión arterial (hiperaldosteronismo) y el posible trastorno acidobásico que puedan coexistir, pueden servir también para diferenciar las causas de las pérdidas excesivas de K+ por el riñón.

Un método que permite valorar la “capacidad impulsora” de la secreción final del K+ es medir el gradiente de la concentración transtubular del K+ (TTKG):
 

TTKG=	[K+]CCD
	[K+]plasma

	[K+]Orina
TTKG=	OsmUrinaria/OsmPlasma
	[K+]Plasma

Pero está claro que esta fórmula es compleja de entender y, sobre todo, difícil de aplicar correctamente en el quehacer habitual del médico de urgencias. Lo mismo ocurre con otras determinaciones como los niveles de renina y aldosterona en plasma, la bicarbonaturia, así como la eliminación de otros aniones no resorbibles que también aumenta el TTKG y producen pérdidas renales de K+.

Por tanto, y a efectos prácticos , en urgencias deberemos intentar llegar a una aproximación diagnóstica basándonos en:

• Anamnesis e Hª Clínica: valorar antecedentes de vómitos, diarrea, episodios de debilidad muscular, toma de diuréticos o laxantes.
• Exploración física: buscaremos signos de depleción de volumen (vómitos, diuréticos), HTA, etc.
• ECG
• Pruebas de laboratorio:
  • Hemograma
  • Bioquímica: glucosa, urea, creatinina, Na, K, cloro y calcio
  • Bioquímica orina: Na, K
  • Gasometría

 TRATAMIENTO

Los objetivos terapéuticos de dirigirán a :

• Corregir el déficit de K+
• Reducir al mínimo las pérdidas que sigan produciéndose

Consideraciones a tener en cuenta:

• En general, es menos “peligroso” corregir la hipocaliemia por medio de la ingestión oral de K+.
• El grado de disminución del K+ no guarda una relación estrecha con la [K+] en el plasma. Así, el descenso de 1 mmol/L de K+ en el plasma (p.ej. desde 4.0 hasta 3.0 mmol/L) puede suponer un déficit de 200 a 400 mmol de K+ corporal total; y los pacientes con menos de 3.0 mmol/L de K+ en plasma suelen necesitar más de 600 mmol de K+ para corregir el déficit.
• Los factores que favorecen la salida del K+ de las células (como en el déficit de insulina de la cetoacidosis diabética) pueden causar una “subestimación” del déficit de K+.
• Por tanto, es necesario “vigilar” con frecuencia la concentración de K+ en el plasma para valorar la respuesta al tratamiento.

HIPOPOTASEMIA LEVE (K+ = 3 – 3.5 MMOL/L)

El tratamiento irá encaminado a corregir la causa subyacente y suplementar la dieta con alimentos ricos en K+ (naranja, plátano, tomate)

HIPOPOTASEMIA MODERADA (2.5 – 3.0 MMOL/L)

Deben suministrarse suplementos de K+ en dosis de 60 – 80 mEq/día, siendo recomendable administrarlo con la comida por riesgo de ulcus gastroduodenal.

Los suplementos farmacológicos variarán según el estado ácido-básico:

• Si existe alcalosis metabólica, daremos ASCORBATO POTÁSICO (Boi-K®, 1 comp = 10 mEq) ó ASCORBATO-ASPARTAMO POTÁSICO (Boi-K Aspártico®, 1 comp = 25 mEq).
• En caso de acidosis metabólica se administrará CLORURO POTÁSICO (Potasión®, 1 comp = 5 mEq) ó (Potasión 600®, 1 comp = 8 mEq)

HIPOPOTASEMIA GRAVE (K+ < 2.5 MMOL/L) O INTOLERANCIA ORAL

Deberán recibir tratamiento de reposición con CLORURO POTÁSICO (CLK amp. 3 ml = 10 mEq) por vía i.v. diluido en suero fisiológico (las soluciones de glucosa y bicarbonato redistribuyen el K+ al espacio intracelular).

• La velocidad del goteo no debe exceder de 20 mmol/h, salvo que haya parálisis o arritmias ventriculares peligrosas para la vida, y en este caso debemos monitorizar al paciente y vigilar signos de hipercaliemia y realizar una exploración neuromuscular regularmente.
• La [K+] máxima no debe superar los 40 mmol/L cuando se administra por una vena periférica o los 60 mmol/L si se usa una central, siendo preferible canalizar una vía femoral, por el riesgo de producir arritmias.
• Medidas generales: Monitorización ECG y Monitorización del K+ plasmático cada 6 horas

 DERIVACIÓN

• Hipopotasemia grave (< 2.5 mmol/L) e hipopotasemia moderada, si existe intolerancia oral: U.C.E. ó según patología subyacente que reúna criterios de ingreso en el Servicio o Unidad pertinente.
• Hipopotasemia Leve  con K+ > 2.5 mmol/L y que no tienen intolerancia oral, los criterios de ingreso dependerán de la causa desencadenante y/o situación clínica del paciente: Observación o UCE

( Informacion Obtenida) Por : 

( http://www.dep19.san.gva.es/servicios/urgencias/files/protocolos/hipopotasemia.htm )

The day to day.

Every morning, every awakening is a struggle with (Hypokalemia) despite the
(sando-k) serum potassium does its job, it is difficult to maintain potassium levels in my body.
Is it called (the daily) this post, I hope one day win the battle this time Hypokalemia and say I am the strongest and I can do what I've always liked to do.

Meals that affect the level of potassium.

I will write some important tips that affect me day day with respect to food, carbohydrates (pasta, bread, potatoes, sweets and sugar
They are sometimes a little hard to not eat them, but unfortunately are key for us to have a drop of potassium in seconds
Always clear when we can eat in small portions during the day there is no problem, of course, and that in small portions.
Recently in yesterday and ate a favorite dish that I like pasta with meat, but eating it felt with rapid change in my body quickly had to take four tablets of potassium to control the level of potasios, But I saw that the attack of paralysis was very strong and I had to take four tablets more and so I was paralyzed all night and the next day, by eating my favorite food.
We have to be very careful with food, of course it is impossible not to eat them as it is difficult not to eat something we like but unfortunately we have to slow down eating mode.
We all know it's hard to fight this disease especially when we live in the community do not understand the type of disease we have.
But we have to keep fighting and looking for more information and sharing with us all this information we find in this wonderful computing world thanks to it we know that we know we are not alone there are more people with the same problems as we live day to day as well I wish all who visit this blog to share their experiences so we can help each other
Thank you all.

Comidas que afectan el nivel de potasio

Voy a escribirles unos consejos importantes que me afectan día día con respecto a la comida, los carbohidratos (pastas, pan, papas, dulces y azúcar
Son aveces un poco difíciles de no comerlos, pero lamentablemente son piezas claves para que tengamos una bajada de potasio en segundos,
Claro siempre en cuando que podamos comer en pequeñas porciones en el día no hay ningún problema, claro e dicho en pequeñas porciones.
Recientemente en día de ayer e comido un plato favorito que me gusta pasta con carne, pero al comerlo sentí con cambio rápido en mi cuerpo rápidamente tuve que tomar cuatro pastillas de potasio para poder controlar el nivel de potasios, Pero vi que el ataque de parálisis era muy fuerte y tuve que tomarme cuatro pastillas más y así estuve toda la noche paralizado y el día siguiente por comer mi comida favorita.
Tenemos que tener mucho cuidado con las comidas, claro es imposible no comerlas ya que es difícil no comer algo que nos gusta pero lamentablemente tenemos que frenar un poco el modo de comer.
Todos sabemos que es difícil luchar con esta enfermedad y más cuando en la comunidad donde vivimos no entienden el tipo de enfermedad que tenemos.
Pero tenemos que seguir luchando y buscando más información y compartiendo entre nosotros toda esta información que encontramos en este maravilloso mundo informático que gracias a ello sabemos que no estamos solos que sabemos que hay más gente con los mismos problemas que vivimos el día a día, así que me gustaría que todos los que visiten este blog compartan sus experiencias y así podamos ayudarnos mutuamente
Gracias a todos.