Visión General de los Trastornos de la concentración de potasio

K es el catión intracelular más abundante , pero sólo alrededor del 2 % del total K cuerpo es extracelular. Dado que la mayoría K intracelular está contenida dentro de las células musculares, K total del cuerpo es aproximadamente proporcional a la masa corporal magra . Un promedio de 70 kg adulto tiene cerca de 3.500 mEq de K.
K es un factor determinante de la osmolaridad intracelular. La relación entre la concentración de K en el ICF y ECF influye fuertemente en la polarización de la membrana celular , lo que a su vez influye en los procesos celulares importantes , tales como la conducción de los impulsos nerviosos y del músculo ( incluyendo infarto ) contracción de la célula . Por lo tanto , relativamente pequeñas alteraciones en la concentración sérica de K pueden tener manifestaciones clínicas significativas .
En ausencia de factores que cambian K dentro o fuera de las células (ver turnos K ) , la concentración sérica de K se correlaciona estrechamente con el contenido total del cuerpo K . Una vez que las concentraciones intracelulares y extracelulares son estables , una disminución en la concentración de K en suero de alrededor de 1 mEq / L indica un déficit K total de alrededor de 200 a 400 mEq . Los pacientes con K < 3 mEq / L por lo general tienen un déficit significativo K .


Una disminución en la concentración de K en suero de alrededor de 1 mEq / L indica un déficit K total de alrededor de 200 a 400 mEq .
K cambia : Factores que desplazan K dentro o fuera de las células son los siguientes :
La insulina mueve K en las células ; altas concentraciones de insulina por lo tanto, menor concentración de K sérico . Las bajas concentraciones de insulina , como en la cetoacidosis diabética , causan K para mover fuera de las células , aumentando así el suero K , a veces incluso en presencia de deficiencia de K corporal total .
agonistas β - adrenérgicos , especialmente selectivos β2 -agonistas, se mueven K en las células, mientras que β - bloqueo y α -agonistas promueven el movimiento de K fuera de las células .
Acidosis metabólica aguda causa K para moverse fuera de las células , mientras que la alcalosis metabólica aguda provoca K para moverse dentro de las células . Sin embargo , los cambios en la concentración de HCO3 sérico pueden ser más importantes que los cambios en el pH ; la acidosis causada por la acumulación de ácidos minerales ( brecha nonanion , la acidosis hiperclorémica ) es más probable que elevar suero K. En contraste , la acidosis metabólica debido a la acumulación de ácidos orgánicos (aumento de la acidosis anión gap ) no causa la hiperpotasemia . Por lo tanto , la hiperpotasemia común en la cetoacidosis diabética resulta más de la deficiencia de insulina que de acidosis. La acidosis respiratoria y alcalosis afectan la concentración sérica de K menos de acidosis metabólica y alcalosis . No obstante , la concentración sérica de K siempre se debe interpretar en el contexto del pH sérico (y la concentración de HCO3 ) .
K metabolismo : La ingesta dietética K normalmente varía entre 40 y 150 mEq / día . En el estado estacionario , las pérdidas fecales son generalmente cerca de 10 % de la ingesta . El 90 % restante se excreta en la orina por lo que alteraciones en la secreción renal K afectan en gran medida K equilibrio.
Cuando la ingesta de K es > 150 mEq / día , aproximadamente el 50 % del exceso de K aparece en la orina durante las próximas horas . La mayor parte del resto se transfiere en el compartimento intracelular , minimizando de este modo el aumento en el suero K. Cuando la ingesta elevada de K continúa , la secreción de aldosterona es estimulada y por lo tanto la excreción renal de K se eleva . Además , la absorción de K de las heces parece estar bajo cierta regulación y puede caer un 50% en exceso crónico K .
Cuando la ingesta de K cae, intracelular K de nuevo sirve para amortiguar grandes oscilaciones en la concentración sérica de K . Conservación renal K se desarrolla relativamente despacio en respuesta a la disminución de la dieta K y es mucho menos eficiente que la capacidad de los riñones para conservar Na . Por lo tanto , el agotamiento de K es un problema clínico frecuente . K La excreción urinaria de 10 mEq / día representa la conservación casi máxima K renal e implica el agotamiento significativo K .
La acidosis aguda afecta la excreción de K , mientras que la acidosis crónica y alcalosis aguda pueden promover la excreción de K . El aumento de la entrega de Na a las nefronas distales , como ocurre con una alta ingesta de Na o terapia diurética de lazo , promueve la excreción de K .
Concentraciones falsas K : Pseudohypokalemia , o falsamente bajos K sérico , de vez en cuando se encuentra cuando las muestras de sangre de pacientes con leucemia mieloide crónica y un recuento de GB > 105/μL permanecen a temperatura ambiente antes de ser procesada debido a la absorción del suero K por los leucocitos anormales en el muestra. Se impide por la separación rápida de plasma o suero en muestras de sangre .
Pseudohyperkalemia o falsamente elevados K sérico, es más frecuente y ocurre típicamente debido a la hemólisis y la liberación intracelular de K. Para evitar resultados falsos , el personal no deben de flebotomía aspiran rápidamente la sangre a través de una aguja de calibre estrecho o excesivamente agitan las muestras de sangre . Pseudohyperkalemia también puede ser el resultado de recuento de plaquetas > 400 000 / l debido a la liberación de K a partir de plaquetas durante la coagulación . En los casos de pseudohyperkalemia , la K de plasma ( sangre no coagulada ) , en oposición a suero K , es normal .