Hypokalemia (Hypopotassemia)

Abnormally low potassium concentration in the blood. It may result from potassium loss by renal secretion or by the gastrointestinal route, as by vomiting or diarrhea. It may be manifested clinically by neuromuscular disorders ranging from weakness to paralysis, by electrocardiographic abnormalities (depression of the T wave and elevation of the U wave), by renal disease, and by gastrointestinal disorders.

CAUSAS hipopotasemia

Causas La hipopotasemia puede ser consecuencia de una o más de las siguientes condiciones médicas:
 Inadecuada ingesta de potasio

    * Tal vez la causa más evidente es el consumo insuficiente de potasio (es decir, una dieta baja en potasio). Sin embargo, sin pérdida excesiva de potasio del cuerpo, esta es una causa poco frecuente de hipopotasemia.

 Gastrointestinal / tegumento pérdida

    * Una causa más frecuente es la pérdida excesiva de potasio, a menudo asociados con grandes pérdidas de líquido que "flush" de potasio del cuerpo. Normalmente, esto es una consecuencia de la diarrea, sudoración excesiva, o las pérdidas asociadas con los procedimientos quirúrgicos. Los vómitos pueden causar hipopotasemia, aunque no de potasio que se pierde mucho del vómito. Más bien, hay fuertes pérdidas urinarias de K + en el marco de bicarbonaturia post-emético que la excreción urinaria de potasio vigor (véase Alcalosis abajo).
la pérdida urinaria

    * Algunos medicamentos pueden causar pérdida de exceso de potasio en la orina. Los diuréticos, como los diuréticos tiazídicos (por ejemplo, hidroclorotiazida) y los diuréticos de asa (por ejemplo, furosemida) son una causa frecuente de hipopotasemia. Otros medicamentos como el antifúngico, la anfotericina B, o el medicamento contra el cáncer, el cisplatino, también puede causar hipopotasemia a largo plazo.
    * Un caso especial de la pérdida de potasio se produce con cetoacidosis diabética. Además de las pérdidas urinarias de poliuria y contracción de volumen, también existe pérdida obligada de potasio de los túbulos renales como socio catiónica de la cetona con carga negativa, β-hidroxibutirato.
    * La hipomagnesemia puede causar hipopotasemia. El magnesio es necesario para la tramitación adecuada de potasio. Esto puede ser evidente cuando hipocalemia persiste a pesar de suplementos de potasio. Otras anomalías en los electrolitos pueden también estar presentes.
    * Alcalosis puede causar hipopotasemia transitoria por dos mecanismos. En primer lugar, la alcalosis provoca un desplazamiento de potasio del plasma y los líquidos intersticiales en las células, quizá mediado por la estimulación de Na +-H + y un cambio subsiguiente activación de la actividad Na + / K +-ATPasa. En segundo lugar, un aumento agudo de plasma HCO3-concentración (causada por el vómito, por ejemplo) deberá exceder la capacidad del túbulo proximal renal para reabsorber este anión, y el potasio se excreta en forma de un socio ción obliga al bicarbonato. La alcalosis metabólica suele estar presente en los estados de depleción de volumen, por lo que también se pierde potasio a través de mecanismos mediados por la aldosterona.
    * Los estados de enfermedad que llevan a niveles anormalmente altos de aldosterona puede causar hipertensión y el exceso de pérdidas urinarias de potasio. Estos incluyen estenosis de la arteria renal y tumores (en general, no maligno) de las glándulas suprarrenales. La hipertensión y la hipocaliemia también puede ser visto con una deficiencia de la deshidrogenasa tipo 11-beta-hidroxiesteroide 2 enzima que permite cortisol para estimular los receptores de aldosterona. Esta deficiencia - conocido como el síndrome de exceso aparente de mineralocorticoides - bien pueden ser congénitas o causadas por el consumo de glicirricina, que figura en el extracto de regaliz, a veces se encuentra en los suplementos a base de hierbas, dulces y tabaco de mascar.
    * Defectos hereditarios raros de los transportadores de sal renal, como el síndrome de Bartter o el síndrome de Gitelman, puede causar hipopotasemia, de manera similar a la de los diuréticos. A diferencia de los estados de la enfermedad primaria de los excesos de la aldosterona, la presión arterial normal o baja en Bartter o de Gitelman.

 Distribución fuera de la LEC

    * Además de la alcalosis, otros factores pueden causar transitorios desplazamiento del potasio hacia las células, presumiblemente por la estimulación de la Na-K-ATPasa. Estas hormonas y medicamentos incluyen la insulina, la adrenalina y otros agonistas beta (por ejemplo, albuterol o salmeterol) y xantinas (por ejemplo, teofilina).

    * Raras hereditarias defectos de los canales iónicos y transportadores musculares que causan parálisis periódica hipopotasémica puede precipitar ataques ocasionales de hipocalemia severa y debilidad muscular. Estos defectos causan una mayor sensibilidad a los cambios normales de potasio producido por catecoles y / o insulina y / o de la hormona tiroidea, que dan lugar al movimiento de potasio del líquido extracelular en las células musculares.

 Otros / no agrupados

    * Ha habido un puñado de informes publicados que describen las personas con hipopotasemia grave relacionada con el consumo crónico extrema (4-10 L / día) de las colas. La hipopotasemia se piensa que es de la combinación del efecto diurético de la cafeína y el consumo de líquidos abundantes, aunque también puede estar relacionada con la diarrea causada por la ingestión de fructosa pesados.

 Pseudohypokalemia

    * Pseudohypokalemia es una disminución en la cantidad de potasio que se produce debido a la absorción excesiva de potasio por las células metabólicamente activas después de la sangre se ha elaborado. Es un artefacto de laboratorio que pueden ocurrir cuando las muestras sanguíneas permanecen en condiciones de calor durante varias horas antes de su transformación.
Fisiopatología El potasio es esencial para muchas funciones del cuerpo, incluyendo el músculo y el nervio actividad. El gradiente electroquímico de potasio entre el espacio intracelular y extracelular es esencial para la función nerviosa, en particular, el potasio es necesario para repolarizar la membrana de la célula a un estado de reposo después de un potencial de acción ha pasado. Disminución de los niveles de potasio en el espacio extracelular causará hiperpolarización del potencial de membrana en reposo. Esta hiperpolarización es causada por el efecto del gradiente de potasio alterado en reposo potencial de membrana tal como se define por la ecuación de Goldman. Como resultado, un mayor estímulo normal se requiere para la despolarización de la membrana con el fin de iniciar un potencial de acción. En ciertas condiciones, esto hará que las células menos excitable. Sin embargo, en el corazón, hace que los miocitos de convertirse hiperexcitables. Bajo los potenciales de membrana en la aurícula puede causar arritmias, debido a una recuperación más completa de la inactivación de sodio canales, haciendo que el disparo de un potencial de acción más probable. Además, el potasio extracelular reducida (paradójicamente) inhibe la actividad del potasio IKr actuales y los retrasos repolarización ventricular. Este retraso en la repolarización puede promover arritmias por reentrada.

CAUSES HYPOKALEMIA

Causes

Hypokalemia can result from one or more of the following medical conditions:

 Inadequate potassium intake

• Perhaps the most obvious cause is insufficient consumption of potassium (that is, a low-potassium diet). However, without excessive potassium loss from the body, this is a rare cause of hypokalemia.

 Gastrointestinal/integument loss

• A more common cause is excessive loss of potassium, often associated with heavy fluid losses that "flush" potassium out of the body. Typically, this is a consequence of diarrhea, excessive perspiration, or losses associated with surgical procedures. Vomiting can also cause hypokalemia, although not much potassium is lost from the vomitus. Rather, there are heavy urinary losses of K⁺ in the setting of post-emetic bicarbonaturia that force urinary potassium excretion (see Alkalosis below).

Urinary loss

• Certain medications can cause excess potassium loss in the urine. Diuretics, including thiazide diuretics (e.g. hydrochlorothiazide) and loop diuretics (e.g. furosemide) are a common cause of hypokalemia. Other medications such as the antifungal, amphotericin B, or the cancer drug, cisplatin, can also cause long-term hypokalemia.
• A special case of potassium loss occurs with diabetic ketoacidosis. In addition to urinary losses from polyuria and volume contraction, there is also obligate loss of potassium from kidney tubules as a cationic partner to the negatively charged ketone, β-hydroxybutyrate.
• Hypomagnesemia can cause hypokalemia. Magnesium is required for adequate processing of potassium. This may become evident when hypokalemia persists despite potassium supplementation. Other electrolyte abnormalities may also be present.
• Alkalosis can cause transient hypokalemia by two mechanisms. First, the alkalosis causes a shift of potassium from the plasma and interstitial fluids into cells; perhaps mediated by stimulation of Na⁺-H⁺ exchange and a subsequent activation of Na⁺/K⁺-ATPase activity. Second, an acute rise of plasma HCO₃^- concentration (caused by vomiting, for example) will exceed the capacity of the renal proximal tubule to reabsorb this anion, and potassium will be excreted as an obligate cation partner to the bicarbonate. Metabolic alkalosis is often present in states of volume depletion, so potassium is also lost via aldosterone-mediated mechanisms.
• Disease states that lead to abnormally high aldosterone levels can cause hypertension and excessive urinary losses of potassium. These include renal artery stenosis and tumors (generally non-malignant) of the adrenal glands. Hypertension and hypokalemia can also be seen with a deficiency of the 11-beta-hydroxysteroid dehydrogenase type 2 enzyme which allows cortisols to stimulate aldosterone receptors. This deficiency -- known as apparent mineralocorticoid excess syndrome -- can either be congenital or caused by consumption of glycyrrhizin, which is contained in extract of licorice, sometimes found in herbal supplements, candies and chewing tobacco.
• Rare hereditary defects of renal salt transporters, such as Bartter syndrome or Gitelman syndrome, can cause hypokalemia, in a manner similar to that of diuretics. As opposed to disease states of primary excesses of aldosterone, blood pressure is either normal or low in Bartter's or Gitelman's.

 Distribution away from ECF

• In addition to alkalosis, other factors can cause transient shifting of potassium into cells, presumably by stimulation of the Na-K-ATPase. These hormones and medications include insulin, epinephrine, and other beta agonists (e.g. albuterol or salmeterol), and xanthines (e.g. Theophylline).

• Rare hereditary defects of muscular ion channels and transporters that cause hypokalemic periodic paralysis can precipitate occasional attacks of severe hypokalemia and muscle weakness. These defects cause a heightened sensitivity to the normal changes in potassium produced by catechols and/or insulin and/or thyroid hormone, which lead to movement of potassium from the extracellular fluid into the muscle cells.

 Other/ungrouped

• There have been a handful of published reports describing individuals with severe hypokalemia related to chronic extreme consumption (4-10 L/day) of colas. The hypokalemia is thought to be from the combination of the diuretic effect of caffeine and copious fluid intake, although it may also be related to diarrhea caused by heavy fructose ingestion.

 Pseudohypokalemia

• Pseudohypokalemia is a decrease in the amount of potassium that occurs due to excessive uptake of potassium by metabolically active cells after blood has been drawn. It is a laboratory artifact that may occur when blood samples remain in warm conditions for several hours before processing.

Pathophysiology

Potassium is essential for many body functions, including muscle and nerve activity. The electrochemical gradient of potassium between the intracellular and extracellular space is essential for nerve function; in particular, potassium is needed to repolarize the cell membrane to a resting state after an action potential has passed. Decreased potassium levels in the extracellular space will cause hyperpolarization of the resting membrane potential. This hyperpolarization is caused by the effect of the altered potassium gradient on resting membrane potential as defined by the Goldman equation. As a result, a greater than normal stimulus is required for depolarization of the membrane in order to initiate an action potential.
In certain conditions, this will make cells less excitable. However, in the heart, it causes myocytes to become hyperexcitable. Lower membrane potentials in the atrium may cause arrhythmias because of more complete recovery from sodium-channel inactivation, making the triggering of an action potential more likely. In addition, the reduced extracellular potassium (paradoxically) inhibits the activity of the I_Kr potassium current and delays ventricular repolarization. This delayed repolarization may promote reentrant arrythmias.

Potassium

Potassium is a very important mineral for the proper function of all cells, tissues, and organs in the human body. It is also an electrolyte, a substance that conducts electricity in the body, along with sodium, chloride, calcium, and magnesium. Potassium is crucial to heart function and plays a key role in skeletal and smooth muscle contraction, making it important for normal digestive and muscular function, too. Many foods contain potassium, including all meats, some types of fish (such as salmon, cod, and flounder), and many fruits, vegetables, and legumes. Dairy products are also good sources of potassium.

Having too much potassium in the blood is called hyperkalemia; having too little is known as hypokalemia. Keeping the right potassium balance in the body depends on the amount of sodium and magnesium in the blood. Too much sodium -- common in Western diets that use a lot of salt -- may increase the need for potassium. Diarrhea, vomiting, excessive sweating, malnutrition, malabsorption syndromes (such as Crohn's disease) can also cause potassium deficiency, as well as use of a kind of heart medicine called loop diuretics.

Most people get all of the potassium they need from a healthy diet rich in vegetables and fruits. Older people have a greater risk of hyperkalemia because our kidneys are less efficient at eliminating potassium as we age. Older people should be careful when taking medication that may affect potassium levels, such as nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and ACE inhibitors (see section on Interactions).

Whatever your age, talk to your doctor before taking potassium supplements.

Bone Health

At least one study shows a positive link between a diet rich in potassium and bone health. More research is needed to determine whether a diet high in potassium can reduce bone turnover in people.

Hypokalemia

The most important use of potassium is to treat the symptoms of hypokalemia (low potassium), which include weakness, lack of energy, muscle cramps, stomach disturbances, an irregular heartbeat, and an abnormal EKG (electrocardiogram, a test that measures heart function). Hypokalemia is usually caused by the body losing too much potassium in the urine or intestines; it's rarely caused by a lack of potassium in the diet. Hypokalemia can be life-threatening and should always be treated by a doctor.

High Blood Pressure

Some studies have linked low levels of potassium in the diet with high blood pressure. And there is some evidence that potassium supplements might cause a slight drop in blood pressure. But not all studies agree -- two large studies found no effect on blood pressure. It may be that taking potassium only helps lower blood pressure if you're not getting enough of this mineral to start with. Before taking potassium or any supplement for high blood pressure, talk to your doctor.

Stroke

People who get a lot of potassium in their diet have a lower risk of stroke. However, potassium supplements don't seem to have the same benefit.

Inflammatory Bowel Disease (IBD)

People with IBD (ulcerative colitis or Crohn's disease) often have trouble absorbing nutrients from their intestine, and may have low levels of potassium and other important nutrients. If you have IBD, your doctor may check your potassium levels and recommend a supplement.

Dietary Sources:

Good sources of potassium include bananas, citrus juices (such as orange juice), avocados, cantaloupes, tomatoes, potatoes, lima beans, flounder, salmon, cod, chicken, and other meats.

Available Forms:

Several potassium supplements are on the market, including potassium acetate, potassium bicarbonate, potassium citrate, potassium chloride, and potassium gluconate. It is available in tablets, capsules, effervescent tablets, powders, and liquids.

Potassium can also be found in multivitamins.

How to Take It:

Potassium supplements, other than the small amount included in a multivitamin, should be taken only under your doctor's supervision. Do not give potassium supplements to a child unless your doctor tells you to.

The recommended daily intakes of dietary potassium are listed below:

Pediatric

• Infants birth - 6 months: 500 mg or 13 mEq
• Infants 7 months - 12 months: 700 mg or 18 mEq
• Children 1 year: 1,000 mg or 26 mEq
• Children 2 - 5 years: 1,400 mg or 36 mEq
• Children 6 - 9 years: 1,600 mg or 41 mEq
• Children over 10 years: 2,000 mg or 51 mEq

Adult

• 2,000 mg or 51 Meq, including for pregnant and nursing women

Precautions:

Because of the potential for side effects and interactions with medications, you should take dietary supplements only under the supervision of a knowledgeable health care provider.

Older adults should talk to their doctor before taking potassium supplements.

Side effects can include diarrhea, stomach irritation, and nausea. At higher doses, muscle weakness, slowed heart rate, and abnormal heart rhythm may occur. Contact your health care provider if you develop severe stomach pain, irregular heartbeat, chest pain, or other symptoms.

People with hyperkalemia or kidney disease should not take potassium supplements.

People who take ACE inhibitors, potassium-sparing diuretics, or the antibiotic trimethoprim and sulfamethoxazole (Bactrim, Septra) should not take potassium.

Possible Interactions:

If you are being treated with any of the following medications, you should not use potassium without first talking to your health care provider.

The following medications may cause potassium levels to rise:

• Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs): People who have poor kidney function and take NSAIDs are at higher risk.
• ACE inhibitors: These drugs treat high blood pressure, heart disease, diabetes, some chronic kidney diseases, migraines, and scleroderma. People who take ACE inhibitors and also take NSAIDs, potassium-sparing diuretics, or salt substitutes may be particularly vulnerable to hyperkalemia (too much potassium). A rise in potassium from ACE inhibitors may also be more likely in people with poor kidney function and diabetes. ACE inhibitors include:
  • Benazepril (Lotensin)
  • Captopril (Capoten)
  • Enlapril (Vasotec)
  • Fosinopril (Monopril)
  • Lisinopril (Zestril)
  • Moexipril (Univasc)
  • Peridopril (Aceon)
  • Ramipril (Altace)
  • Trandolapril (Mavik)
• Heparin (used for blood clots)
• Cyclosporine (used to suppress the immune system)
• Trimethoprimand sulfamethoxazole, called Bactrim or Septra (an antibiotic)
• Beta-blockers: Used to treat high blood pressure, glaucoma, migraines
  • Atenolol (Tenormin)
  • Metoprolol (Lopressor, Toprol-XL)
  • Propranolol (Inderal)

The following medications may cause potassium levels to decrease:

• Thiazide diuretics
  • Hydrochlorothiazide
  • Chlorothiazide (Diuril)
  • Indapamide (Lozol)
  • Metolzaone (Zaroxolyn)
• Loop diuretics
  • Furosemide (Lasix)
  • Bumetanide (Bumex)
  • Torsemide (Demadex)
  • Ethacrynic acid (Edecrin)
• Corticosteroids
• Amphotericin B (Fungizone)
• Antacids
• Insulin
• Fluconazole (Diflucan): Used to treat fungal infections
• Theophylline (TheoDur): Used for asthma
• Laxatives

If you are taking any of these medications, it is important for your doctor to test your potassium levels to see whether or not you need a supplement. Do not start taking a supplement on your own.

Other potential interactions include:

Digoxin -- Low blood levels of potassium increase the likelihood of toxic effects from digoxin, a medication used to treat abnormal heart rhythms and heart failure. Your doctor will test your potassium levels to make sure they stay normal.

Hypokalemia and the kidney

Hypokalemia, especially if persistent, can induce a variety of changes in renal function, impairing tubular transport and possibly inducing chronic tubulointerstitial disease and cyst formation . One function that is not impaired is the ability to appropriately conserve potassium by both decreasing distal potassium secretion and increasing active distal potassium reabsorption
This response is important clinically, since it allows measurement of urinary potassium excretion to distinguish between extrarenal and renal losses as the cause of otherwise unexplained hypokalemia. Potassium excretion should be less than 25 meq/day with extrarenal losses (or with diuretic therapy if the effect of the drug has worn off) . In comparison, a higher value indicates at least some component of renal potassium wasting as might be seen with diuretic therapy, one of the forms of primary hyperaldosteronism (including Bartter's syndrome), or during the bicarbonaturic phase in a patient with vomiting.

The following renal abnormalities, most of which are reversible with potassium repletion, can be induced by hypokalemia .

Impaired urinary concentration — Nocturia, polyuria, and polydipsia all may be seen with chronic hypokalemia (plasma potassium concentration usually ≤3.0 meq/L) . These symptoms appear to be due primarily to diminished urinary concentrating ability, although studies in animals suggest that there may also be a primary stimulus to thirst. The renal defect, which occurs gradually over several weeks, is associated with decreased collecting tubule responsiveness to antidiuretic hormone. How this occurs is incompletely understood, but decreased expression of aquaporin-2, the water channel that fuses with the luminal membrane under the influence of ADH, may play at least a contributory role 

Increased renal ammonia production — Hypokalemia increases the tubular production of ammonia and ammonium, which then enter both the tubular lumen and the peritubular capillary . This effect may be related to a transcellular cation exchange: potassium moves out of the cells to partially replete the extracellular stores, with electroneutrality being maintained by the entry of hydrogen and sodium into the cells. The ensuing intracellular acidosis can then stimulate hydrogen secretion and the production of ammonia from glutamine, a process that is similar to that thought to be responsible for the appropriate increase in ammonium excretion in metabolic acidosis . The associated increase in ammonia entry into the renal vein may be clinically important in patients with advanced cirrhosis, possibly precipitating hepatic encephalopathy .

Measurement of the urine sodium concentration is used in many conditions to distinguish between volume depletion (usually being less than 25 meq/L, unless a diuretic is still acting) and euvolemia (greater than 40 meq/L, being equal to intake). However, metabolic alkalosis represents one of the conditions in which volume depletion may not lead to a low urine sodium concentration. The desire to retain sodium in this setting may be counteracted by the desire to excrete bicarbonate (as the sodium or potassium salt) in an attempt to correct the alkalosis . Both decreased reabsorption and increased secretion of bicarbonate may participate in this response
Sodium wasting is particularly likely to occur during the first few days of vomiting, but can also be seen with chronic metabolic alkalosis if the degree of alkalosis is sufficiently severe that the increase in net bicarbonate reabsorptive capacity induced by volume and chloride depletion is insufficient to reabsorb all of the filtered bicarbonate . Early in the course of vomiting, for example, the plasma bicarbonate concentration and therefore the filtered bicarbonate load are increased; however, the ability to enhance bicarbonate reabsorption takes 3 to 4 days to reach its maximum. Thus, there will be increased NaHCO3 delivery to the collecting tubules; at this site, some of the excess sodium is reabsorbed in exchange for potassium in the collecting tubules. The net effect is that the urine will have the following composition:

• High urine sodium and potassium concentrations. These potassium losses are the major cause of hypokalemia with vomiting, since the concentration of potassium in gastric secretions is only 5 to 10 meq/L.
• Urine pH above 7.0 due to the bicarbonaturia.

The urinary findings change dramatically once NaHCO3 reabsorptive capacity has increased, so that all of the filtered bicarbonate can be reabsorbed. At this time, the excretion of sodium, potassium, and bicarbonate are all low and the urine pH is paradoxically acid (less than 5.5) .

Hipopotasemia

La hipopotasemia es una condición en la que aparecen niveles de potasio séricos inferiores a los valores normales. El potasio, catión imprescindible, facilita la conducción nerviosa y la contracción del músculo liso y esquelético, incluido el corazón. También facilita el funcionamiento de la membrana celular y de diversos sistemas enzimáticos. El balance homeostático de potasio debe mantenerse en un nivel correcto para el mantenimiento de la vida. La concentración normal de potasio en suero es de 3.5-5.0 mEq/l, por lo que se considera hipopotasemia cuando tenemos valores de potasio por debajo de 3.5 mEq/l.
La hipopotasemia se puede producir por dos causas principales: depleción del contenido total de potasio del organismo, o por una entrada excesiva de potasio dentro de las células, especialmente las musculares.

El contenido total medio de Kcorporal es de 3500 mEq, siendo el catión más abundante del fluido intracelular. Tiene un papel crítico en una gran variedad de funciones celulares, por lo que el mantenimiento del balance del potasio entre el espacio intracelular y extracelular es de vital importancia para la homeostasis del organismo vivo. Las funciones del potasio en la célula no pueden ser reemplazadas por otros cationes sin producir alteraciones de las funciones celulares, considerándose por tanto a este catión imprescindible para la vida. Las células de todos los organismos vivos tienen una alta permeabilidad para el potasio, hecho que se ha demostrado por la rápida captación celular de este catión después de una sobrecarga del mismo.
Las reservas corporales de potasio pueden variar en función del peso, la edad, el sexo y la masa muscular, pero siempre es necesaria la existencia de un equilibrio entre las pérdidas y ganancias de potasio para garantizar una adecuada transmisión nerviosa, contracción muscular, contractilidad cardiaca, tonicidad intracelular, secreción de aldosterona, función renal, metabolismo de hidratos de carbono y síntesis proteica.
Una concentración celular elevada de potasio es esencial para el mantenimiento de diversas funciones celulares como: crecimiento, síntesis de proteínas y ADN, funcionamiento de muchos sistemas enzimáticos, control del volumen celular y mantenimiento del equilibrio ácido-base (Giebisch, 1996). La excitabilidad neuronal y muscular dependen del potencial de membrana en reposo, el cual depende en gran medida de las diferencias de concentración de potasio entre el espacio intra y extracelular.
La concentración intracelular media de potasio en los tejidos se aproxima a los 150 mEq/L, aunque varía según los diferentes tejidos. La distribución del potasio entre los líquidos intracelulares y extracelulares está ampliamente determinada por la bomba de la membrana celular ATPasa (Na-K) (adenosín trifosfatasa activada por sodio y potasio), la cual activamente introduce potasio en la célula y lo intercambia por sodio (Sterns, 1987).
La principal ruta de absorción del potasio en el organismo es la intestinal, la cual no va a estar sometida a ningún control específico. El 98% del total del potasio del organismo se encuentra en el espacio intracelular, y dentro de este potasio intracelular la mayor parte se encuentra en las células musculares (75%), aunque también existen cantidades importantes en células hepáticas y eritrocitos (5% del total). La concentración del líquido extracelular, de 4-5 mEq/L, indica que sólo el 1-2% (65-70 mEq) del total del potasio corporal reside fuera de la célula. 
Los mecanismos que controlan los niveles de K+extracelulares deben ser mucho más sensibles que aquellos responsables del control del K+intracelular, debido a que variaciones en las concentraciones de potasio en los compartimientos intra y extracelulares van asociados a cambios muy diferentes de las concentraciones de potasio en ambos compartimientos. La perdida o ganancia de una cantidad de potasio equivalente al 1% del total corporal desde el espacio extracelular va acompañado de un cambio muy significativo en las concentraciones extracelulares de este catión, pudiendo bajar a la mitad o duplicarse su concentración plasmática. Este tipo de cambio en la concentración extracelular de potasio altera las diferencias de gradiente entre el espacio intra y extracelular, afectando drásticamente los mecanismos de despolarización tanto de células excitables, como no excitables. Sin embrago, un cambio de la misma magnitud a nivel intracelular únicamente tiene como resultado un leve cambio de la concentración intracelular, de forma que la diferencia entre la concentración intracelular y extracelular no es afectada.
Tres mecanismos son los responsables de mantener la concentración extracelular de K+dentro de un estrecho margen:
a) La permeabilidad para el potasio es alta en todas las células del organismo, de forma que este catión es captado fácilmente a nivel celular y únicamente una pequeña fracción del potasio ingerido queda en el espacio extracelular. Además, cuando existen perdidas de potasio extracelular estas pueden ser fácilmente restablecidas mediante transferencia del potasio del compartimiento intracelular al extracelular. Los mecanismos implicados en la salida y entrada de potasio a nivel celular en un corto periodo de tiempo dependen del gradiente de K+transmembrana, de la actividad de la ATPasa (Na+-K+) y de la permeabilidad de la membrana al potasio, al igual que depende también del pH, concentraciones de HCO3- extracelular, osmolalidad y diferentes hormonas. La alcalosis metabólica, aldosterona, agonistas beta-adrenérgicos y la insulina estimulan el paso de potasio a los tejidos, especialmente músculo e hígado (De Fronzo, 1987). Por su parte, la acidosis, hipopotasemia, hiperosmolalidad y los agonistas alfa-adrenérgicos reducen la entrada de potasio a las células.
A más largo plazo se producen cambios en la densidad de bombas ATPasa (Na+-K+), y entre los factores responsables de esta acción se encuentra el efecto estimulatorio de las hormonas tiroideas y el ejercicio, deficiencia en potasio y el fallo renal crónico (Fisher, 1976). El daño celular intenso la mayoría de las veces conduce a importantes movimientos de K+ hacia el fluido extracelular (Rosa, 1992).
b) El epitelio del colon tiene capacidad para secretar potasio (Hayslett, 1987), la cual va a estar estimulada cuando la capacidad renal de eliminación de potasio este disminuida. El transporte de potasio en el colon también responde a algunos de los estímulos que modulan el transporte de potasio a través del epitelio renal.
c) Los mecanismos renales, la mayoría de los cuales residen en los túbulos distales y tubos colectores, juegan un papel clave, y son los últimos responsables de responder de modo adecuado a cambios en la entrada de potasio en el organismo. Estas respuestas son llevadas a cabo mediante estimulación de la reabsorción o secreción de K+ por los túbulos, los cuales mantienen en equilibrio el balance de potasio. Mientras la salida o entrada de potasio en las células ocurre rápidamente (minutos), la respuesta renal a cambios en el balance externo de K+ sucede mucho más lentamente, y serán necesarias varias horas para que el riñón restaure el equilibrio alterado de potasio (Rosa, 1992).

Etiología de la hipopotasemia
La distribución de potasio entre el compartimiento intracelular y extracelular es el mayor determinante de la concentración de potasio en plasma. Aunque varía entre los diferentes tejidos, la concentración intracelular media es de 150 mEq/L, mientras que la del líquido extracelular en de 4-5 mEq/L. La diferencia de potencial eléctrico que se observa en la célula es función de la relación entre la concentración de potasio intracelular y extracelular. Los trastornos de la homeostasis del potasio alteran esta relación debido al cambio de potasio extracelular proporcionalmente mayor que el intracelular. Por lo tanto, la hipopotasemia incrementa la relación, hiperpolarizando por ello la membrana celular, mientras que la hiperpotasemia tiene el efecto opuesto. Estos cambios del potencial de membrana son la base de muchas de las manifestaciones clínicas características de los trastornos del metabolismo del potasio a nivel cardiaco y muscular. Pero además de estas consecuencias generales, la hipopotasemia se ha asociado a numerosas alteraciones concretas.
La hipopotasemia se define como la disminución del potasio plasmático por debajo de 3.5 mEq/l. Puede ser el reflejo de una pérdida absoluta de K+ o de la redistribución de éste por su paso al interior de las células.
Dentro de las condiciones que producen hipopotasemia por falta de aporte se encuentran: anorexia nerviosa, perfusión de líquidos sin potasio a pacientes en ayunas y alcoholismo.
Cuando la hipopotasemia no se encuentra producida por una disminución de la ingesta, se divide en dos grandes grupos, según este acompañada o no de depleción de potasio (Cohn, 2000; Cinza, 2006):
1) Hipopotasemia sin depleción de potasio:

• Entrada de potasio a la célula aumentada: altas dosis de insulina, elevación drástica de las catecolaminas endógenas en casos de estrés extremo, acción de fármacos, parálisis periódica hipocalémica, alcalosis, hipotermia, intoxicación por bario, linfoma de Burkitt y parálisis por titotoxicosis.
• Estados de anabolismo: tratamiento con vitamina B12 y ácido fólico de la anemia megaloblástica y tratamiento con factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos.
• Pseudohipocalemia: leucocitosis grave, secundaria a leucemia mieloide aguda.

2) Hipopotasemia con depleción de potasio.

• Perdidas extrarrenal de potasio: digestivas (diarrea y abuso de laxantes, fístulas gastrointestinales bajas o vómitos) o cutáneas (sudoración excesiva o quemaduras graves).
• Perdidas renales:

- Con acidosis metabólica: acidosis tubular renal tipos I y II, cetoacidosis diabética.
- Con alcalosis metabólica: aumento de mineralocorticoides (hiperaldosteronismo primario o síndrome de Conn, hiperplasia suprarrenal, síndrome de Cushing, hipertensión renovascular, HTA maligna, vasculitis, tumor productor de renina), aumento aparente de mineralocorticoides (síndrome de Liddle, síndrome adrenogenital por déficit de 11 beta-hidroxilasa, alteración del transporte Na-Cl, síndrome de Bartter, síndrome de Gittelman).
- Con equilibrio ácido-base variable: poliuria postnecrosis tubular aguda y postobstructiva, hipomagnesemia, leucemia mielomonocítica.

En la tabla I aparecen los fármacos más comúnmente asociados con la aparición de hipopotasemia y el mecanismo relacionado (Iglesias, 2002).

Manifestaciones clínicas
No suelen existir manifestaciones por encima de 3 mEq /l, aunque hay situaciones especialmente sensibles a la hipopotasemia como la toma de digitálicos, patología cardiaca o neuromuscular previa, hipocalcemia e hipomagnesemia, y la disminución rápida de la concentración plasmática de potasio (Cohn, 2000). Las manifestaciones pueden ser:

a) Neuromusculares: debilidad, astenia, parálisis con hiporreflexia e incluso parada respiratoria por afectación de los músculos respiratorios, rabdomiolisis con fracaso renal agudo (hipopotasemia grave) y atrofia muscular (hipopotasemia crónica).
b) Cardíacas: alteraciones ECG tales como aplanamiento e inversión de las ondas T, onda U prominente, descensos del ST, prolongación del QT y PR. Todo ello predispone a latidos ectópicos aurículo-ventriculares y se potencia la toxicidad digitálica, pudiendo producirse arritmias mortales.
c) Renales: por alteración de la función tubular, produciendo una disminución de la capacidad de concentrar la orina con poliuria y polidipsia secundaria.
d) SNC: letargia, irritabilidad, síntomas psicóticos, favorece la entrada en encefalopatía hepática (en hipopotasemia grave crónica).
e) Metabólicas: alcalosis metabólica, intolerancia a los hidratos de carbono.

Consecuencias de la hipopotasemia
A nivel metabólico, la deficiencia en potasio va a provocar un retraso en el crecimiento (Kornberg, 1946), incapacidad para la síntesis de proteínas tisulares (Cannon, 1952) y alteraciones en la síntesis proteica de los ribosomas, debido a la perdida de un factor ribosómico implicado en la elongación del polipéptido (Alexis, 1971). Este retraso en el crecimiento ha sido relacionado con la disminución de los niveles de hormona de crecimiento y somatomedina C en animales deficientes en potasio (Flyvberg, 1988).
A nivel renal, la hipopotasemia ha sido implicada en la producción de lesiones en el riñón, con dilatación tubular, aumento de la concentración plasmática de urea y atrofia glomerular (Fourman, 1956). Esta nefropatía debida a la depleción de potasio va a estar asociada con la aparición de pielonefritis, y con episodios más o menos intensos de poliuria, polidipsia y proteinuria (Schwartz, 1967). La causa última de esta nefropatía es el aumento de los niveles intrarrenales de amonio, el cual activará la vía alternativa del complemento (Tolins, 1987).
La deficiencia en potasio va a estar asociada con un proceso de crecimiento generalizado del riñón, siendo en los tubos colectores de la médula renal donde este efecto es más pronunciado (Toback, 1976). Además, se produce hiperplasia de tipo adenomatosa de las células epiteliales tubulares, aumento de la glucolisis aerobia y disminución de la capacidad de las mitocondrias para producir energía, todo lo cual es revertido por la administración de potasio en la dieta (Toback, 1979).
A nivel hormonal la deficiencia en potasio se ha asociado con un déficit de secreción de insulina (Tannen, 1991), a la vez que también reduce la secreción de GH e insulin-like growth factor I (Flyvbjerg, 1991).
En los últimos años se ha encontrado que la hipopotasemia produce en ratones macho alimentados con una dieta deficiente en potasio un marcado descenso de los niveles de testosterona plasmática, asociado a un descenso de la actividad ODC renal (Sánchez-Capelo, 1993). Este efecto de la hipopotasemia se debe a una alteración en la liberación pulsátil de GnRH por el hipotálamo (Sánchez-Capelo, 1996).
En ratones hembra la hipopotasemia inducida por una dieta deficiente en potasio provoca una drástica disminución de los niveles de progesterona plasmática y ovárica, asociado a un descenso de los niveles de ODC ovárica durante la fase proestro, sin afectar de manera importante a los niveles de estradiol. Este efecto está mediado por una disminución de los niveles de LH y FSH, producidos por una disminución de la secreción pulsátil de GnRH (Tejada, 1998). Esta alteración en la liberación de GnRH hipotalámica producida por la hipopotasemia está producida a nivel neuroendocrino por una potenciación del efecto inhibitorio de las neuronas opioides y gabaérgicas (Tejada, 2002).

Tratamiento
El tratamiento tiene dos objetivos: la reposición de K+ y la corrección de la perdida de K+ , si existiera (Pereira, 2000; Burgess, 1999):
a) Hipopotasemia leve (K : 3-3’5mEq/l): suplementar la dieta con alimentos ricos en potasio como naranja, plátano, tomate, kiwi, etc.
b) Hipopotasemia moderada (K : 2’5-3mEq/l): aporte oral de potasio, siendo recomendable su administración con la comida por riesgo de ulcus gastroduodenal:

- Ascorbato potásico: de 2 a 8 comprimidos / día repartidos en 2-3 tomas.
- Ascorbato-aspartato potásico: de 2 a 4 comprimidos / día en 2-3 tomas.
- Glucoheptonato de potasio: de 20 a 50 ml / día.
- Cloruro de potasio: de 5 a 8 comprimidos / día en 2-3 tomas. Produce irritación gástrica y ulceras intestinales.

c) Hipopotasemia grave (K+ < 2’5 mEq/l) o intolerancia oral. La administración intravenosa de ClK se emplea en los servicios de urgencias, para situaciones graves (afectación neuromuscular, afectación cardiaca, etc.), alteraciones gastrointestinales o problemas que dificulten la deglución. Consideraciones importantes:
- Por cada mEq/l que baja de "3", se produce un déficit total de 200-400 mEq.
- La reposición de potasio no debe superar los 100-150 mEq / día.
- La concentración de potasio en los sueros no debe superar los 30 mEq por cada 500 cc de suero.
- El ritmo de infusión no debe superar a 20 mEq / hora.