Trastornos en el Metabolismo del Potasio
El cuerpo contiene de 3,000 a 4,000 mEq de K+ (50 a 55 mEq/kg de peso corporal), de los cuales, sólo de 60 a 80 mEq se encuentran en el espacio extracelular. Debido a su localización predominantemente intracelular, participa en un gran número de funciones tales como la síntesis de proteínas y DNA, el ciclo glucolítico y otros. El potencial de reposo de la célula depende en gran parte de la concentración intra-(150 mEq/L) y extracelular (4-5 mEq/L) de K+ y en condiciones de desequilibrio de K+ la función celular se altera.
| Figura 11. Metabolismo del potasio |
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La relación entre el K+ intra y extracelular es bastante compleja y se ve afectada por numerosos factores, entre ellos, el equilibrio ácido-básico. La acidosis tiende a movilizar el K+ de las células y la alcalosis favorece su movilización del espacio extracelular a las células. Las hormonas también influyen en la distribución de K+ principalmente del espacio extracelular a las células: insulina, aminas beta-adrenérgicas y aldosterona.
La elevada concentración de K+ en las células y de Na+ en el espacio extracelular, depende en gran medida de la presencia de la bomba Na+-K+ ATPasa localizada en la membrana celular y que transporta K+ al interior celular y Na+ fuera de la misma.
El potencial de reposo de la membrana es generado en gran parte por la difusión del K+ celular hacia el espacio extracelular y a favor de un gradiente de concentración. Debido a que el K+ posee carga positiva, su difusión carga negativamente el interior de la célula con respecto al exterior.
Balance de Potasio
La regulación del K+ plasmático (5 mEq/L) depende de su capacidad para moverse de las células hacia el líquido extracelular. El K+ que se elimina del espacio extracelular es en parte reemplazado por el K+ celular proveniente del músculo, hígado o elementos figurados de la sangre (Fig. 11). Hormonas como insulina, aldosterona o epinefrina, determinan en gran parte este movimiento transcelular; así como cambios en el pH plasmático y la concentración de bicarbonato (ver Acidosis y Alcalosis). Otro factor que influye en el K+ sérico es su ingreso, ya sea por vía oral o parenteral.
La insulina favorece la movilización del K+ hacia el interior del músculo y el hígado. La secreción de insulina varía directamente con la concentración del K+ plasmático. Evidencias clínicas y experimentales sugieren que la insulina desempeña un papel fisiológico muy importante en la regulación del K+ sérico. Por ejemplo, un aumento en la concentración de K+ plasmático después de ingerir alimento, estimula la secreción de insulina que hace descender el potasio plasmático al facilitar su entrada a las células; por otra parte, la hipokalemia inhibe la secreción de insulina, situación que favorece la salida del potasio celular y la corrección del problema.
Sin duda, la vía de excreción más importante del K+ es el riñón, aún cuando pequeñas cantidades del ión son eliminadas por el sudor y las heces (10 mEq/día). La excreción de K+ depende esencialmente de la secreción del K+ de las células distales hacia la luz tubular. Casi todo el K+ filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal y el asa de Henle; el K+ excretado, proviene de su secreción por el tubo distal y el colector. Este movimiento del K+ hacia la luz tubular parece ser pasivo y por tanto es función de la concentración y de los gradientes eléctricos que se establecen a través de la membrana celular y la luz tubular.
HIPOKALEMIA
La concentración de K+ plasmático varía en forma directa con el K+ almacenado en los depósitos corporales (Fig. 11). Sin embargo, no siempre que hay depleción de K+ ésta se acompaña de hipokalemia, tal como ocurre en pacientes con acidosis metabólica o respiratoria. Durante la acidosis, el exceso de H+ se moviliza al interior de las células en intercambio por Na+; como resultado el K+ extracelular puede estar normal o aún elevado cuando el K+ corporal está bajo. Habitualmente el corregir la acidosis determina el verdadero estado en que se encuentran los niveles de K+ sérico.
Patogenia y diagnóstico
El diagnóstico de la o las causas de depleción de K+, generalmente se determinan a través de la historia clínica. Sin embargo, pacientes cuya depleción de K+ es secundaria a uso crónico de laxantes, vómito provocado por problemas psicógenos como ocurre en la anorexia nervosa o en la bulimia o al uso solapado de diuréticos, el diagnóstico puede ser difícil al ocultarse su origen. Pacientes con tumor velloso del colon, con frecuencia relatan heces bien formadas; sólo un interrogatorio intencionado, revelará la excreción de moco en la evacuación en cantidades variables.
Cuando el cuadro clínico no permite establecer el origen de la hipokalemia, la medición del K+ urinario permitirá sospechar el origen de las pérdidas. Por ejemplo; en las pérdidas extrarrenales, especialmente gastrointestinales, la excreción urinaria de K+ se encuentra por abajo de 20 mEq/día; es importante señalar que la excreción de sodio debe estar por arriba de los 100 mEq/día. Por el contrario, en presencia de pérdidas renales el K+, siempre será mayor que 20 mEq/día. Sin embargo, la concentración puede ser baja en situaciones con grave depleción de K+ (excepto cuando ya se ha producido nefropatía kaliopénica), en aquellos casos con exceso de mineralocorticoides y dieta baja en Na o en pacientes a los que se suspenden los diuréticos al momento de la revisión clínica. La medición del pH también puede contribuir al diagnóstico diferencial, ya que la mayoría de los pacientes con hipokalemia cursan con pH normal o alcalino; hay, sin embargo, hipokalemia asociada a ciertas formas de acidosis tubular renal, cetoacidosis diabética y en enfermos tratados con inhibidores de la anhidrasa carbónica. Una tercera anormalidad que sirve para establecer el diagnóstico, es la presencia de hipertensión que sugiere la presencia de alguna de las formas de hiperaldosteronismo (excepto el síndrome de Bartter).
Redistribución del potasio
La insulina facilita la entrada de K+ a las células musculares y hepáticas; como resultado del exceso de insulina y glucosa se puede producir hipokalemia. Esto ocurre con frecuencia en pacientes sometidos a hiperalimentación parenteral.
La alcalosis metabólica y la hipokalemia generalmente ocurren juntas, debido a la existencia de flujos de cationes entre las células y el espacio extracelular. Durante alcalosis los iones de H+ son liberados de los amortiguadores intracelulares hacia el líquido extracelular en un intento para mantener el pH dentro de límites normales. Para preservar la electroneutralidad, el K+ y el Na+ extracelulares difunden hacia el interior celular, lo que resulta en una caída del K+ sérico.
La hipokalemia produce la movilización de K+ celular que a su vez se intercambia por Na+ e H+; el efecto neto de este intercambio es la aparición de alcalosis extracelular y acidosis intracelular. La administración de K+ tiende a corregir ambos defectos: la hipokalemia y la alcalosis.
Pérdidas renales
La excreción urinaria de K+ está determinada por su secreción en el túbulo distal. La pérdida excesiva de K+ en la orina puede ser inducida por condiciones que cursan con un exceso de mineralocorticoides, flujos tubulares muy altos en las porciones distales del nefrón, reabsorción de Na+ sin su anión correspondiente e hipomagnesemia.
El exceso de mineralocorticoides (aldosterona) favorece la reabsorción de Na+ en el tubo distal y la secreción de K+ e H+. El hipermineralocorticismo se observa en condiciones como: aldosteronismo primario, hiperaldosteronismo secundario que acompaña a la hipertensión maligna y renovascular, síndrome de Cushing, hipersecreción de renina típica del síndrome de Bartter y de los tumores secretores de renina, ingestión de orozúz, exceso de glucocorticoides y en algunas formas de hiperplasia suprarrenal congénita.
Algunas enfermedades tubulares renales se acompañan de pérdidas de K+. Una de ellas es la acidosis tubular renal tipo I o distal y la tipo II o proximal; ambas se caracterizan por la presencia de acidosis metabólica hiperclorémica e hipokalemia. La leucemia mielocítica, particularmente la variedad monocítica, puede ocasionar pérdida renal de K+ e hipokalemia.
El aumento del flujo tubular de Na+ a las porciones más distales del nefrón se presenta en cualquier condición en que la reabsorción de Na+ y agua está disminuida en el tubo proximal y la rama ascendente del asa de Henle, tal es el caso de los diuréticos tipo furosemida, ácido etacrínico, acetazolamida, tiazidas y diuréticos osmóticos, que consecuentemente aumentan la secreción de K+. Ya que los diuréticos producen depleción de volumen, si las pérdidas urinarias no son reemplazadas, la secreción de aldosterona aumenta, vía la estimulación del sistema renina angiotensina, aún en pacientes
edematosos; este hiperaldosteronismo secundario puede contribuir aún más a la pérdida urinaria de K+. Existe además un grupo de nefropatías perdedoras de sal que en casos graves pueden contribuir a pérdida de K+ muy importante, mayor de 200 mEq/día. La ingestión de una dieta rica en Na+ también incrementa el flujo distal y por tanto el intercambio Na+ K+; en sujetos normales, esta maniobra dificilmente produce hipokalemia, debido en parte a que la administración de sal reduce la secreción de aldosterona; sin embargo, la administración de sal a pacientes con aldosteronismo primario produce un déficit rápido de K+, lo que se ha utilizado como prueba de detección de la enfermedad.
Finalmente, la hipomagnesemia puede producir depleción de K+ e hipokalemia. La pérdida de K+ es tanto urinaria como fecal y sus mecanismos íntimos no son bien conocidos (ver Magnesio).
Pérdidas extrarrenales.
Aproximadamente de 3 a 6 litros de secreciones gástricas, pancreáticas, biliares e intestinales llegan a luz gastrointestinal cada día. Todos estos líquidos son reabsorbidos y sólo 100 a 200 mL de agua y de 5 a 10 mEq de potasio por día son eliminados en las heces. El aumento de K+ y su pérdida ya sea por diarrea o fístulas, puede conducir a depleción de este ión. La sudoración masiva, mal reemplazada, también produce depleción crónica o aguda de K+.
Cuadro clínico
Los datos clínicos más prominentes de la hipokalemia y de la depleción de K+ son neuromusculares: debilidad muscular, adinamia, hiporreflexia que puede llegar a parálisis la cual, si afecta a los músculos respiratorios, puede ser fatal. La intensidad de las manifestaciones clínicas depende de la gravedad y lo abrupto de la depleción del K+. La rabdomiolisis es otra complicación que puede aparecer en sujetos con depleción de K+. Las anormalidades electrocardiográficas son comunes en la hipokalemia y se caracterizan por: aplastamiento e inversión de la onda T, prominencia de la onda U y descenso del segmento ST. Estas alteraciones eléctricas pueden conducir, en casos graves, a paro cardíaco. Los pacientes depletados de K+ se intoxican fácilmente con digital o sus derivados.
La depleción crónica de potasio produce lesión vacuolar en las células proximales tubulares (nefropatía kaliopénica) y ocasionalmente también en el tubo distal. Estas alteraciones se acompañan de incapacidad para concentrar la orina que resulta en la aparición de poliuria y polidipsia. La filtración glomerular puede ser normal o estar discretamente baja y recuperarse en cuanto la depleción de potasio se corrige.
Tratamiento
Una vez valorados los efectos fisiológicos de la depleción de K+, se procede a su tratamiento que, de ser posible, debe ser lento y por vía oral. El primer objetivo será sacar de peligro al enfermo y no necesariamente corregir en forma total el déficit del ión. Hay que recordar que no existe una correlación directa entre la concentración de K+ plasmático y el K+ corporal total. En general, se puede aproximar que una pérdida de 100 a 200 mEq de K+ harán descender el K+ plasmático de 4 a 3 mEq/L. Una pérdida adicional de otros 100 a 200 mEq puede reducir el K+ en plasma a casi 2 mEq/L. Sin embargo, una pérdida mayor de 400 mEq difícilmente modificará las cifras de K+ sérico ya que el K+ intracelular se encarga de mantener esa concentración al liberar K+ de las células. El efecto del pH es muy importante para valorar el grado de kaliocitopenia ya que la acidosis aumenta la concentración del potasio extracelular y la alcalosis la disminuye; por lo tanto, para conocer el estado que guarda el K+ sérico, es necesario corregir antes el trastorno del equilibrio ácido-básico.
La sal preferencial para tratar los déficits de K+ es el KCl, que además corrige la alcalosis y la deficiencia de Cl, condiciones que con frecuencia acompañan a la hipokalemia. Se pueden emplear sales orgánicas, como citrato o gluconato, en casos con depleción leve, o como suplementos en pacientes que reciben diuréticos en forma crónica.
El uso de sales de K+ por vía endovenosa, debe restringirse a pacientes con vómitos incoercibles, cetoacidosis o depleción grave de K+. Es importante que la concentración de K+ en las soluciones no pase de los 60 mEq/L y que la velocidad de infusión no sobrepase 20 mEq/hora, sin administrar más de 200 a 250 mEq/día, a no ser que las condiciones del paciente así lo requieran; es fundamental que
se controle muy de cerca a estos pacientes ya que pueden pasar de hipo a hiperkalemia en horas y aún en minutos. El mejor método es la medición de K+ sérico, y la valoración clínica de la debilidad muscular y la hiporreflexia. El electrocardiograma es un instrumento fundamental para evitar la toxicidad por hiperkalemia cuando la corrección es muy brusca.
HIPERKALEMIA
La hiperkalemia es una complicación infrecuente en sujetos normales, ya que los mecanismos corporales son extremadamente eficientes para evitar la acumulación de K+ en el espacio extracelular. La manera como el cuerpo dispone de una carga de K+ es: 1. entrada rápida de K+ a las células, respuesta en parte mediada por insulina; 2. aumento de las pérdidas gastrointestinales por secreción colónica de K+ y 3. excreción de K+ por el riñón. El aumento en la excreción renal de K+ empieza relativamente rápido; se calcula que una tercera parte es excretada en las primeras dos horas y 80% en las siguientes 6 horas. El pequeño incremento en el K+ sérico estimula la secreción de aldosterona, que favorece el intercambio con Na+ en las porciones distales del nefrón y por lo tanto la excreción de K+.
En la insuficiencia renal crónica, la combinación de una ingestión constante de K+ y menor número de nefronas funcionantes, requiere de aumento en la excreción de K+ por nefrona; esto permite que se mantenga una relativa normokalemia, a pesar de daño renal avanzado, sobre todo si se mantiene una dieta no excesiva en K+, el volumen urinario y el flujo distal son adecuados y si se puede estimular satisfactoriamente la secreción de aldosterona.
Etiopatogenia
La toma inadecuada de muestras de sangre, al producir hemolisis, fragmenta los glóbulos rojos (células con alta concentración de potasio) lo que ocasiona aumento ficticio de los niveles de K+ sérico. Para evitar errores en la interpretación, no es conveniente efectuar este examen en muestras de sangre hemolizada.
Los mecanismos responsables de la hiperkalemia verdadera, en condiciones anormales, son: reducción en la producción de renina, pérdida de la respuesta de la corteza suprarrenal a la secreción de aldosterona, incapacidad tubular renal para excretar K+ y la distribución celular anormal de K+ ingerido o movilizado endógenamente.
La causa más frecuente de hiperkalemia verdadera es sin duda una inadecuada excreción de K+ por el riñón. En presencia de oliguria o de anuria, como ocurre en la insuficiencia renal aguda, la aparición de hiperkalemia progresiva es la regla. En la insuficiencia renal crónica, por el contrario, el riñón se adapta lo suficiente como para evitar la hiperkalemia; sin embargo, si se ve sometido a una carga excesiva o aparece infección, que aumenta el catablismo, esto puede disparar el K+ sérico a niveles peligrosos. Hay enfermedades que desarrollan defectos tubulares selectivos que limitan la excreción de K+, como el lupus eritematoso generalizado, la anemia de células falciformes y algunas formas de rechazo del riñón. Comentario aparte merecen enfermedades que cursan con hipoaldosteronismo hiporreninémico, como la diabetes mellitus, que aún en etapas muy tempranas de insuficiencia renal pueden presentar grados importantes de hiperkalemia. La hiperkalemia es la regla en la enfermedad de Addison y en algunas formas selectivas de hipoaldosteronismo.
La aldosterona juega un papel muy importante en la homeostasis del K+ y la hiperkalemia estimula la secreción de aldosterona que ayuda al K+ sérico a regresar a valores normales. Consecuentemente, cualquier padecimiento o droga que reduzca el efecto de la aldosterona, ya sea por disminución en su producción o por resistencia en sus órganos blanco, facilitará la retención del K+ y la aparición de hiperkalemia. Ya que la aldosterona también aumenta la reabsorción de Na+ y la secreción de H+, estos cuadros se acompañan de cierto grado de pérdida de Na+ y de acidosis metabólica. La hiperkalemia aparece en el curso de un catabolismo tisular exagerado como se ve en el síndrome de aplastamiento, hemolisis o sangrado interno (aporte endógeno exagerado). Si a esto se suma acidosis, que favorece la salida del K+ celular, e insuficiencia renal aguda, el incremento en el K+ sérico es tan rápido (2 a 4 mEq/día), que obliga al empleo de medidas heroicas para su control (hemodiálisis o diálisis peritoneal). En pacientes con quemaduras amplias, traumas o enfermedades neuromusculares, como paraplegias o esclerosis múltiples, el uso de un relajante como la succinilcolina, puede causar hiperkalemia grave. Este agente parece liberar el K+ de las células al despolarizar la membrana celular. La intoxicación digitálica grave produce hiperkalemia intensa, ya que el K+ se sale de las células y no regresa debido al bloqueo casi completo de la Na+-K+ ATPasa. En la parálisis periódica familiar hiperkalémica, las elevaciones del K+ sérico se asocian a crisis de parálisis muscular; la patogenia del síndrome es desconocida, pero se sabe que la ingestión de K+ puede precipitar las crisis.
Cuadro clínico
Los síntomas y signos que aparecen con la hiperkalemia se limitan a debilidad muscular y a trastornos en la conducción eléctrica del corazón.
Un aumento en la concentración de K+ plasmático reduce el cociente (K+) intracelular/(K+)extracelular y este reduce el potencial de reposo de la membrana. Si el potencial de reposo cae por abajo del potencial de umbral, la célula es incapaz de repolarizarse después de un potencial de acción lo que trae como consecuencia debilidad o parálisis. Estos síntomas, habitualmente no aparecen hasta que la concentración de K+ excede los 8 mEq/L; sin embargo, los enfermos con parálisis periódica, pueden iniciar su sintomatología cuando el K+ sérico oscila alrededor de 5.5 mEq/L.
Los trastornos en la conducción cardíaca, pueden llegar a fibrilación ventricular y paro; en consecuencia, el registro electrocardiográfico permanente o intermitente, es crítico en el manejo de este trastorno. La alteración de la onda T se hace obvia cuando el K+ sérico excede los 6 mEq/L. El complejo QRS se ensancha cuando la concentración sérica alcanza 7-8 mEq/L y la onda P tiende a desaparecer. El cambio final es una onda sinusoidal, debido a que el ensanchamiento del QRS se une a la onda T; lo que sigue a este trazo, es fibrilación ventricular y paro.
La toxicidad cardíaca de la hiperkalemia se puede acentuar con la presencia o coincidencia de: hipocalcemia, hiponatremia, acidosis o elevación rápida de la concentración de K+ sérico.
Diagnóstico
El diagnóstico en el paciente con hiperkalemia puede resultar fácil o muy complicado. Una buena historia que proporcione datos sobre la dieta, la existencia o no de enfermedad renal, diabetes millitus, insuficiencia suprarrenal, uso de diuréticos ahorradores de K+ o episodios de debilidad muscular, junto con el examen físico dirigido a confirmar o no la existencia de debilidad muscular, hipotensión, pigmentación de piel o mucosas y un examen general de orina, la medición de urea, creatinina, Na, K+, Ca++ y pH, permitirán establecer si la hiperkalemia es por exceso de ingestión, disminución en la excreción o por movilización de los tejidos. La insuficiencia renal, como causa del problema, se puede diagnosticar fácilmente por la elevación de urea y creatinina. Si la función renal es normal o sólo está discretamente alterada, hay que pensar en alguno de los padecimientos que cursan con niveles bajos de aldosterona. Para esto, es necesario contar con niveles de aldosterona, renina y cortisol. Por último, la hiperkalemia puede ser debida a la existencia de alteraciones tubulares, con o sin acidosis acompañante.
Tratamiento
El tratamiento debe estar dirigido primero a corregir la hiperkalemia y después su origen. Recordar que hay que mantener un registro electrocardiográfico y del K+ sérico, de esta manera el tratamiento evita la aparición de otras complicaciones. El cuadro 6 resume los tres tipos de terapéuticas dirigidas a disminuir y normalizar los niveles de K+.
El Ca++ habitualmente se utiliza en pacientes con hiperkalemia muy grave y su efecto es rápido. Se pueden utilizar ámpulas de gluconato de calcio, de 10 mL, al 10%, que se pueden repetir en 5 minutos si el efecto no es suficiente. La mezcla de glucosa e insulina, moviliza el K+ a la célula en un periodo de 30 a 60 minutos. Igualmente el empleo de NaHCO3 en ampolletas de 44 mEq, infundidas lentamente en 5 minutos, modifican el pH y movilizan el K+ hacia el interior de las células. Igual que la insulina, los receptores beta 2 adrenérgicos favorecen la entrada de K+ a las células al activar la Na+-K+ ATPasa. Una consecuencia de este efecto es que la liberación de epinefrina durante situaciones de estrés pueden producir un descenso transitorio en los niveles séricos de K+. Hay menos información sobre el empleo de beta 2 agonistas en el tratamiento de la hiperkalemia; resultados preliminares con albuterol (10 a 20 mg en nebulizador y 0.5 mg endovenosos) muestran descenso de la concentración de K+ sérico de 0.5 a 1.5 mEq/L en 30 minutos.
| Cuadro 6. Tratamiento de la hiperkalemia |
| Antagonistas del K+ a nivel membranal Calcio Medios que faciliten la entrada de K+ a la célula Glucosa e insulina Remoción de K+ corporal Diuréticos |
Ninguna de las medidas descritas son capaces de eliminar el potaiso corporal; para esto, se deben utilizar resinas de intercambio catiónico de sulfato sódico de poliestireno que se pueden aplicar como enemas o por vía oral. Para pacientes con insuficiencia renal crónica terminal muy avanzada, habrá que emplear la diálisis peritoneal o la hemodiálisis. Ambos métodos se emplean también en pacientes con insuficiencia renal aguda hipercatabólicos, en los que la destrucción celular facilita la salida de K+ al líquido extracelular en grandes cantidades. En estos casos, es preferible el empleo de hemodiálisis, ya que la velocidad de extracción del K+ es mucho mayor que con la diálisis peritoneal. Sin embargo, todos estos métodos son lentos y en presencia de hiperkalemia aguda, que ponga en peligro la vida con graves síntomas clínicos y electrocardiográficos, deben emplearse en primer lugar los métodos rápidos descritos antes.
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The body contains from 3.000 to 4.000 mEq K + (50 to 55 mEq / kg body weight), of which only 60 to 80 mEq are in the extracellular space. Due to its predominantly intracellular localization, participates in many functions such as the synthesis of proteins and DNA, and other glucolítico cycle. The resting potential of the cell largely depends on the concentration of intra-(150 mEq / L) and extracellular (4-5 mEq / L) K + and under conditions of imbalance in the K + cell function is impaired.
The relationship between intra-and extracellular K + is quite complex and is affected by many factors, including the acid-base balance. Acidosis tends to mobilize the cells of K + and alkalosis favors mobilization of extracellular space into cells. Hormones also influence the distribution of K + mainly from the extracellular space into cells: insulin, beta-adrenergic amines and aldosterone.
The high concentration of K + into cells and Na + in the extracellular space, is largely dependent on the presence of the pump Na +-K + ATPase located in the cell membrane and transports K + into cell and Na + outside.
The resting potential of the membrane is generated largely by the diffusion of K + into the cell extracellular space and in favor of a concentration gradient. Because the K + has a positive charge, negative charge on its distribution inside the cell with respect to the outside.
Balance of Potassium
The regulation of plasma K + (5 mEq / L) depends on its ability to move from cell to extracellular fluid. The K + that is removed from the extracellular space is partly replaced by K + from the muscle cell, liver, or elements of the blood (Fig. 11). Hormones such as insulin, aldosterone, or epinephrine, largely determine the movement transcelular well as changes in pH and plasma concentration of bicarbonate (see Acidosis and alkalosis). Another factor influencing the serum K + is their income, either orally or parenterally.
Insulin promotes the mobilization of K + into the muscle and liver. Insulin secretion varies directly with the plasma concentration of K +. Clinical and experimental evidence suggest that insulin plays an important physiological role in the regulation of serum K +. For example, an increase in the concentration of plasma K + after ingesting food, stimulates the secretion of insulin lowered the plasma potassium to facilitate its entry into the cells, furthermore, hypokalemia inhibits the secretion of insulin, which favors the output of the cell and potassium to correct the problem.
Undoubtedly the most important route of excretion of K + is the kidney, even when small amounts of ions are eliminated by the faeces and sweat (10 mEq / day). K + excretion is critically dependent on the secretion of K + from cells into the distal tubular light. Almost all of the filtered K + is resorbed in the proximal tubule and loop of Henle, the K + excreted, comes from its secretion by the distal tube and collector. The movement of K + into the light tube appears to be passive and therefore is a function of concentration and electrical gradients that are established through the cell membrane and the light tube.
Hypokalemia
The plasma K + concentration varies directly with the K + stored in the body shells (Fig. 11). However, whenever there is no depletion of K + is accompanied by hypokalemia, as in patients with metabolic or respiratory acidosis. During acidosis, excess H + is mobilized within the cell in exchange for Na +, resulting in extracellular K + may be normal or even high K + when the body is low. Correct the acidosis usually determines the true state in which the levels of serum K +.
Pathogenesis and diagnosis
The diagnosis of the causes or depletion of K +, are usually determined through medical records. However, patients with K + depletion is secondary to chronic use of laxatives, vomiting caused by psychogenic problems as in anorexia nervosa or bulimia or the insidious use of diuretics, the diagnosis may be difficult to hide their origin. Patients with villous tumor of the colon, often relatively well-formed stool and only one intentional questioning, revealed the excretion of mucus in the evacuation in varying amounts.
When the clinical picture does not establish the origin of the hypokalemia, the measurement of urinary K + will suspect the source of losses. For example, in extra losses, especially gastrointestinal, urinary excretion of K + is below 20 mEq / day, it is important to note that sodium excretion should be above 100 mEq / day. By contrast, in the presence of renal K + loss, is always greater than 20 mEq / day. However, the merger may be lower in situations with severe depletion of K + (except where there has already been kaliopénica nephropathy) in cases with excess mineralocorticoid and low-Na diet or in patients that were suspended when diuretics the clinical review. The measurement of pH can also contribute to differential diagnosis, since the majority of patients with hypokalemia occur with normal or alkaline pH, there is, however, hypokalemia associated with certain forms of renal tubular acidosis, diabetic ketoacidosis and in patients treated with inhibitors carbonic anhydrase. A third anomaly that serves to establish the diagnosis is the presence of hypertension, suggesting the presence of one of the forms of hyperaldosteronism (except Bartter syndrome).
Redistribution of potassium
Insulin facilitates the entry of K + in muscle cells and liver as a result of excess insulin and glucose can cause hypokalemia. This occurs frequently in patients receiving parenteral hyperalimentation.
The metabolic alkalosis and hypokalemia usually occur together, due to the existence of flows of cations between cells and extracellular space. During alkalosis H + ions are released from the intracellular buffers to the extracellular fluid in an attempt to maintain the pH within normal limits. To preserve the electroneutralidad, K + and extracellular Na + diffuse into the cell interior, resulting in a decrease of serum K +.
The hypokalemia produces K + cell mobilization, which in turn is exchanged for Na + and H +, the net effect of this exchange is the occurrence of extracellular alkalosis and intracellular acidosis. The administration of K + tends to correct the two flaws: the hypokalemia and alkalosis.
Renal losses
The urinary excretion of K + is determined by its secretion in the distal tubule. The excessive loss of K + in the urine can be induced by conditions that occur with an excess of mineralocorticoids tubular high flows in the distal portions of the nephron, Na + reabsorption without their corresponding anion and hypomagnesemia.
Excess mineralocorticoid (aldosterone) promotes Na + reabsorption in the distal tube and the secretion of K + and H +. The hipermineralocorticismo seen in conditions such as primary aldosteronism, secondary aldosteronism that accompanies malignant and renovascular hypertension, Cushing syndrome, hypersecretion of renin is typical of Bartter syndrome and the renin-secreting tumors, orozúz intake, and excess glucocorticoids some forms of congenital adrenal hyperplasia.
Some diseases are accompanied by renal tubular loss of K +. One is the renal tubular acidosis type I or type II and distal or proximal, both are characterized by the presence of hyperchloremic metabolic acidosis and hypokalemia. Mielocítica leukemia, particularly the variety monocytes, can cause renal loss of K + and hypokalemia.
The increased flow of tubular Na + to the more distal portions of the nephron occurs in any condition in which the reabsorption of Na + and water is lowered in the tube and the proximal ascending branch of the loop of Henle, this is the case with type diuretics furosemide, etacrínico acid, acetazolamide, thiazide diuretics and osmotic, which consequently increased secretion of K +. Since diuretics cause volume depletion, if urinary losses are not replaced, increases aldosterone secretion via stimulation of the renin angiotensin system, even in patients
oedematous; secondary hyperaldosteronism that can further contribute to the urinary loss of K +. There is also a group of salt-losing nephropathy in severe cases can contribute to loss of K + very important, more than 200 mEq / day. Eating a diet rich in Na + also increases the flow and thus the distal Na + K + exchange in normal subjects, this maneuver produces hypokalemia difficult, in part because the administration of salt reduces the secretion of aldosterone, but salt administration to patients with primary aldosteronism produced a rapid K + deficit, which has been used as a test for the disease.
Finally, hypomagnesemia can occur from K + depletion and hypokalemia. The loss of K + is both urinary and fecal intimate and its mechanisms are not well known (see Magnesium).
Extra losses.
Approximately 3 to 6 liters of gastric secretions, pancreatic, biliary and intestinal gastrointestinal come to light each day. All these liquids are reabsorbed and only 100 to 200 mL of water and 5 to 10 mEq of potassium per day are eliminated in feces. The increase of K + and its loss by either diarrhea or fistulas, can lead to depletion of this ion. Sweating massive, poorly replaced also produce acute or chronic depletion of K +.
Clinical
The most prominent clinical evidence of hypokalemia and depletion of K + are Neuromuscular: muscle weakness, adinamia, it can hiporreflexia paralysis which, if it affects the respiratory muscles, can be fatal. The intensity of clinical manifestations depends on the severity and the abrupt depletion of K +. Rhabdomyolysis is another complication that can occur in individuals with depletion of K +. Electrocardiographic abnormalities are common in hypokalemia and are characterized by flattening and inversion of T wave, prominent U wave and the decline of the ST segment. These electrical disturbances can lead, in severe cases, a cardiac arrest. Patients depletados of K + is easily poisoned with digitalis or its derivatives.
Chronic potassium depletion occurs vacuolar lesions in the proximal tubular cells (kaliopénica nephropathy), and occasionally also in the distal tube. These alterations are accompanied by an inability to concentrate urine resulting in the appearance of polyuria and polydipsia. The glomerular filtration rate may be normal or slightly lower and recovered as potassium depletion is corrected.
Treatment
Once assessed the physiological effects of depletion of K + is a treatment that, if possible, should be slow and orally. The first milestone will be removed from danger to the patient and not necessarily correct in the total ion deficit. Remember that there is no direct correlation between plasma concentration of K + K + and total body. In general, can be approximated to a loss of 100 to 200 mEq of K + will descend on plasma K + from 4 to 3 mEq / L. An additional loss of another 100 to 200 mEq K + may reduce the plasma close to 2 mEq / L. However, a loss greater than 400 mEq figures hardly changed serum K + as the intracellular K + that is maintained by releasing K + concentration of cells. The effect of pH is very important to assess the degree of kaliocitopenia as acidosis increases the concentration of extracellular potassium and alkalosis decreases, so to know the status of the serum K +, it is necessary to correct the disorder before acid-base balance.
Salt preference for dealing with shortages of K + is the KCl, which also corrects the alkalosis and Cl deficiency, conditions that often come with hypokalemia. Organic salts can be used, such as citrate or gluconate, depletion in cases with mild or as supplements in patients receiving diuretics in chronic form.
The use of K + salts by endovenous route, should be restricted to patients with vomiting incoercible, ketoacidosis or severe depletion of K +. It is important that the concentration of K + in solutions, not exceeding 60 mEq / L and the infusion rate not exceeding 20 mEq / hour with manage 200 to 250 mEq / day, unless the patient so require, it is essential that
be monitored closely in these patients because they can go from hypo to hyperkalemia even in hours and minutes. The best method is the measurement of serum K +, and the clinical assessment of muscle weakness and hiporreflexia. The electrocardiogram is an essential tool to avoid toxicity hyperkalemia when the correction is very sharp.
Hyperkalemia
The hyperkalemia is a rare complication in normal subjects, because the body is extremely efficient mechanisms to prevent accumulation of K + in the extracellular space. The way the body has a load of K + is: 1. rapid entry of K + into cells, a response in part mediated by insulin, 2. Increased gastrointestinal losses by colonic secretion of K + and 3. K + excretion by the kidney. The increase in renal excretion of K + relatively fast start, it is estimated that one third is excreted in the first two hours and 80% in the next 6 hours. The small increase in serum K + stimulates the secretion of aldosterone, which promotes the exchange with Na + in the distal portions of the nephron and therefore the excretion of K +.
In chronic renal failure, the combination of a constant intake of K + and lower number of functional nephron requires the increase in K + excretion per nephron, this allows to maintain a relative normokalemia despite advanced renal damage, especially while maintaining a diet not excessive in K +, urinary volume and flow distal are adequate and whether they can successfully stimulate the secretion of aldosterone.
Etiopathogenesis
Taking inadequate blood samples, to produce haemolysis, fragmented red blood cells (cells with high concentrations of potassium) which leads to increased levels of fictitious serum K +. To avoid errors in interpretation, it is not appropriate to this test in blood samples hemolizada.
The mechanisms responsible for the hyperkalemia true in abnormal conditions are: reduction in the production of renin, missed the response of the adrenal cortex in aldosterone secretion, renal tubular inability to excrete K + and abnormal cellular distribution of K + ingested or endogenously mobilized.
The most common cause of hyperkalemia is undoubtedly true inadequate K + excretion by the kidney. In the presence of oliguria or anuria, as in acute renal failure, the progressive appearance of hyperkalemia is the rule. In chronic renal failure, by contrast, the kidney adapts sufficiently to avoid hyperkalemia, however, if subjected to undue burden or infection appears to increases the catablismo, it can fire the serum K + levels dangerous. There are diseases that develop selective defects that limit the tubular excretion of K +, such as generalized lupus erythematosus, sickle cell disease and some forms of kidney rejection. Comment deserve diseases that occur with hipoaldosteronismo hiporreninémico such as diabetes mellitus, which is still in very early stages of kidney failure may have significant degrees of hyperkalemia. The rule is hyperkalemia in Addison's disease and some forms of selective hipoaldosteronismo.
Aldosterone plays an important role in K + homeostasis and hyperkalemia stimulates aldosterone secretion which helps the serum K + returned to normal values. Accordingly, any condition or drug that reduces the effect of aldosterone, either by decreased production or resistance in their target organs, facilitate retention of K + and the occurrence of hyperkalemia. Because aldosterone also increases the reabsorption of Na + and H + secretion, these tables are accompanied by some degree of loss of Na + and metabolic acidosis. The hyperkalemia appears in the course of an excessive tissue catabolism, as the crush syndrome, internal bleeding or haemolysis (endogenous input exaggeration). If this is in addition to acidosis, which promotes K + exit from cells, and acute renal failure, increased serum K + is so rapid (2 to 4 mEq / day), which requires the use of heroic measures to control it (hemodialysis or peritoneal dialysis). In patients with extensive burns, trauma or neuromuscular diseases like multiple sclerosis or Paraplegia, the use of succinylcholine as a relaxant, may cause severe hyperkalemia. This agent appears to release K + from cell to cell membrane depolarises. Digoxin intoxication causes serious hyperkalemia intense as the K + leaves the cells and did not return due to the almost complete blockade of the Na +-K + ATPase. In familial periodic paralysis hiperkalémica, elevations of serum K + are associated with crises of muscle paralysis, the pathogenesis of the syndrome is unknown, but it is known that K + intake may precipitate the crisis.
Clinical
Symptoms and signs that appear with hyperkalemia are limited to muscle weakness and disruption of the heart's electrical conduction.
An increase in the concentration of plasma K + reduces the ratio (K +) intracellular / (K +) extracellular and this reduces the resting potential of the membrane. If the resting potential falls below the threshold potential, the cell is unable to repolarizarse after an action potential which results in weakness or paralysis. These symptoms usually do not appear until the concentration of K + exceeds 8 mEq / L, but the patients with periodic paralysis, the symptoms may begin when the serum K + was around 5.5 mEq / L.
The cardiac conduction disorders, they may arrest and ventricular fibrillation as a result, the permanent or intermittent electrocardiographic record, it is critical in managing this disorder. The alteration of the T wave becomes obvious when the serum K + exceeding 6 mEq / L. The QRS complex widens when the serum concentration reaches 7-8 mEq / L and the P wave tends to disappear. The final change is a sine wave, because the widening of the QRS joins the T wave, which follows this line, and unemployment is ventricular fibrillation.
The cardiac toxicity of hyperkalemia can accentuate the presence or coincidence: hypocalcemia, hyponatremia, acidosis, or rapid rise in the concentration of serum K +.
Diagnosis
The diagnosis in patients with hyperkalemia can be easy or very complicated. A good story that provides data on the diet, the presence or absence of kidney disease, diabetes millitus, adrenal insufficiency, use of K +-sparing diuretics or episodes of muscle weakness, along with the physical examination to confirm the existence or not of weakness muscle, hypotension, pigmentation of skin or mucous membranes and a general examination of urine, measurement of urea, creatinine, Na, K +, Ca + + and pH, will establish if the hyperkalemia is excessive intake, decreased excretion or mobilization of tissues. Renal failure as a cause of the problem can be easily diagnosed by the elevation of urea and creatinine. If renal function is normal or only slightly altered, we must think of some of the ailments that occur with low levels of aldosterone. For this, it is necessary to have levels of aldosterone, renin, and cortisol. Finally, hyperkalemia may be due to the existence of alterations tubular acidosis with or without a companion.
Treatment
Treatment should be directed first to correct the hyperkalemia and after their origin. Remember that we must keep a record of the electrocardiographic and serum K +, so the treatment prevents the onset of further complications. Table 6 summarizes the three types of treatment to reduce and normalize the levels of K +.
Ca + + is used routinely in patients with very severe hyperkalemia and its effect is rapid. You can use ampul of calcium gluconate, 10 mL, 10%, you can repeat in 5 minutes if the effect is not enough. The mixture of glucose and insulin mobilizes the cell to K + over a period of 30 to 60 minutes. Likewise, the use of NaHCO3 in vials of 44 mEq infused slowly over 5 minutes, change the pH and K + move into the interior of cells. Like insulin, beta 2-adrenergic receptors promote the entry of K + into cells by activating the Na +-K + ATPase. One consequence of this effect is that the release of epinephrine during stressful situations can produce a transient decrease in serum K +. There is less information on the use of beta 2 agonists in the treatment of hyperkalemia; preliminary results with albuterol (10 to 20 mg and 0.5 mg intravenous nebulizer) show decrease in serum K + concentration of 0.5 to 1.5 mEq / L at 30 minutes.
Table 6. Treatment of hyperkalemia
Antagonists of K + at membrane
Calcium
Hypertonic Na +
Means to facilitate the entry of K + into the cell
Glucose and insulin
NaHCO3
Hypertonic saline
Removal of K + body
Diuretics
Cation exchange resins
Peritoneal dialysis or hemodialysis
None of the measures described are able to eliminate the potaiso body, for this should be used cation exchange resins, sodium polystyrene sulfate can be applied as an enema or orally. For patients with end-stage renal disease advanced, we need to use the peritoneal dialysis or hemodialysis. Both methods are also used in patients with acute renal failure hipercatabólicos, where cell destruction facilitates the exit of K + to the extracellular fluid in large quantities. In these cases it is preferable to the use of hemodialysis, the rate of extraction of K + is much higher than with peritoneal dialysis. However, all these methods are slow and in the presence of severe hyperkalemia, which endangers life with severe clinical symptoms and electrocardiographic must first use the rapid methods described above.
