Disease in humans

Although much less publicized, Hyperkalemic Periodic Paralysis has also been observed in humans. In humans the disorder causes episodes of extreme muscle weakness, with attacks often beginning in infanthood. Depending on the type and severity of the HyperKPP, it can increase or stabilize until the fourth or fifth decade where attacks may cease, decline, or, depending on the type, continue on into old age. Factors that can trigger attacks include rest after exercise, potassium-rich foods, stress, fatigue, weather changes, certain pollutants (eg: Cigarette smoke) and periods of fasting. Muscle strength often improves between attacks, although many affected people may have increasing bouts of muscle weakness as the disorder progresses (abortive attacks). Sometimes with HyperKPP those affected may experience degrees of muscle stiffness and spasms (myotonia) in the affected muscles. This can be caused by the same things that trigger the paralysis, dependent on the type of myotonia. (See also paramyotonia).
Some people with Hyperkalemic Periodic Paralysis have increased levels of potassium in their blood (hyperkalemia) during attacks. In other cases, attacks are associated with normal blood potassium levels (normakalemia). Ingesting potassium can trigger attacks in affected individuals, even if blood potassium levels do not rise in response.

Hypokalemic Periodic Paralysis

What is Hypokalemic Periodic Paralysis (HypoKPP) and what are the symptoms?

Hypokalemic Periodic Paralysis is a rare inherited muscle disorder that causes episodes of paralysis or weakness. During severe attacks the patient may become totally unable to move and even appear unconscious. Despite being unable to speak or open their eyes the patient is awake and completely aware of their surroundings during attacks.
Patients with HypoKPP typically begin showing symptoms in the first or second decade of life, often as they enter puberty. About 65% develop symptoms before the age of 16, but first symptoms have been documented in patients as old as 60-70 years. In patients who develop symptoms at a young age attacks may be infrequent at first, but eventually may occur daily.
Episodes may last anywhere from an hour or two to days, and may vary in intensity from episode to episode, with mild localized weakness in a hand, foot, jaw or limbs one time and generalized paralysis the next. Episodes may be accompanied by extreme muscle tenderness and aching or be entirely painless. Patients may also have what are called abortive attacks - fluctuating daily weakness which lasts for extended periods and has even been mistaken for permanent weakness by physicians. This type of weakness becomes more common in patients as they enter their 40s and in some patients abortive episodes may replace paralytic episodes. Patients often find abortive attacks are more disabling than brief episodes of paralysis.
Weakness most commonly affects the muscles of the arms and legs but may affect the trunk as well. Weakness occasionally affects the eyelid muscles (causing droopy lids). In a few patients the muscles involved in breathing and swallowing can be affected during severe episodes. An irregular or weakened heartbeat can occur during episodes as well. Most patients have normal muscle strength between attacks, but muscle tissue is damaged by attacks and this damage may eventually cause permanent weakness in some patients once they reach their 50s and 60s.

What happens to make me weak during episodes?

During episodes of muscle weakness, potassium flows from the bloodstream into muscle cells, affecting the ability of the cell to contract properly. Potassium levels usually fall during attacks but are normal between attacks.

What causes HypoKPP?

All of the periodic paralyses are caused by abnormalities in the ion channels (especially the sodium and calcium channels) of the muscle membrane. The ion channels control the movement of sodium, chloride, potassium and calcium across the cell membrane and from one cell compartment to another. This movement of ions produces the electrical 'spark' which allows our muscles to move. Hypokalemic Periodic Paralysis is caused by a flaw in an ion channel in the muscle membrane. This flaw makes the person with HypoKPP extremely sensitive to decreases in serum potassium that wouldn't bother the average person. Anyone can be made weak by a drastic lowering of serum potassium, but the person with HypoKPP gets weak with even a slight fall in potassium level, and patients with HypoKPP may become profoundly paralyzed while their potassium levels remain within normal limits.

No one in my family has this disease. How did I get it?

In a majority of cases HypoKPP is inherited, but a person may carry, and pass on, the defective gene without ever experiencing any symptoms at all. But some cases just happen, like any other birth defect, for reasons which are unclear.

Will I pass this on to my children and how does inheritance work?

The chances that a child of an affected person will inherit the defective gene is 'statistically' 50%, but not all who inherit the gene will have symptoms. The degree to which children who are affected may vary from one child to the next. One child may be mildly affected, the next seriously affected and the next unaffected. Even identical twins may be affected to different degrees.

“My potassium level is never outside of the normal level yet the doctor says I have Hypokalemic Periodic Paralysis. Why does she call it that? Wouldn't it be better to call it Normokalemic Periodic Paralysis?”

Those with HypoKPP have episodes during which the potassium usually falls. It may only fall by a fraction of a point, and it may never fall below normal, but it usually falls a little. If it does not other criteria may be applied. Those with HypoKPP often respond with an attack of weakness to the administration of carbohydrates (such as a drink of glucose). This weakness disappears when the patient is given potassium, either to drink or by IV. Other simple tests can be applied. In HypoKPP the urine the patient produces during an attack of serious weakness or paralysis can be collected and analyzed. Patients with HypoKPP stop excreting potassium during attacks. This is probably because so much of the potassium in the blood moves into the muscle cell during episodes. Patients with NormoKPP usually react with an attack of weakness to potassium administration. Genetically some cases of so-called ‘NormoKPP’ have now been proven to be a variant of HyperKPP.

What triggers attacks?

Many episodes of weakness are triggered by food. Food triggers include sweet or sugary foods or starchy foods. These are foods like candy, cakes, desserts, soft drinks which are sweetened with sugar, fruit juices, bread, cereal products, rice, potatoes, and pasta. Foods like these are processed by the body very quickly and raise the blood sugar rapidly. The pancreas responds to this rapid rise in blood sugar by producing a lot of insulin. Insulin drives potassium from the blood into the cell, which triggers weakness. Salty foods, like burgers or potato chips, are a trigger for many HypoKPP patients. Getting too hungry, or eating a large meal (especially if you are very hungry) triggers episodes in many patients.
Other common triggers include unusual activity or exercise - usually the day before the attack, but sitting still for too long may also trigger episodes. Patients learn that pacing their activities is absolutely vital to gaining control. Sleep is a potent trigger, and many patients wake up paralyzed. Getting too cold (or too hot) makes some patients weak. Weather changes trigger episodes in some patients.
Many commonly prescribed medications may cause paralysis. These include muscle relaxants and beta-blockers, some types of tranquilizers, analgesics (pain killers), antihistamines, the puffers used to treat asthma attacks, some antibiotics and cough syrups. The eye drops used to dilate the pupil during eye exams have been reported to cause paralysis. Epinephrine or adrenaline , a drug routinely added to local anesthetics is used as a test to provoke attacks in HypoKPP, so obviously is a drug patients should avoid. Many patients report paralysis attacks occurring in the dentist's chair or in the hours following dental work, or after having a wound stitched or a mole removed.
Over the counter drugs can be dangerous and should be avoided if at all possible. If it is necessary to take something it's wise to begin with 1/4 of the recommended dose to gauge the effect on the muscles.

Prognosis of Hypokalemia

The prognosis for periodic paralysis varies. Over activity, bad diet or simply an unfortunate gene mutation can lead to a type of chronic, low level weakness called an "abortive attack," or to permanent muscle damage. Abortive attacks often respond to extra potassium, cutting carbohydrates, getting plenty of rest, increasing doses of medication and gentle daily exercise such as short walks. Permanent muscle weakness is just what it sounds like, permanent, irreparable damage to the muscles. Vacuoles and tubular aggregates form and destroy healthy muscle tissue. This type of damage should show on a muscle biopsy. Not even anabolic steroids can bring these damaged muscles back.
Life span is expected to be normal, but attacks can drop potassium to levels low enough to cause life threatening breathing problems or heart rhythm difficulties. Patients often report muscle pain and cognitive problems during attacks. Migraines occur in up to 50% of all hypokalemic periodic paralysis patients and may include less common symptoms like phantom smells, sensitivity to light and sound or loss of words. Medical literatures states that muscle strength is normal between attacks, but patients tell a different story. "Normal" for them is not exactly the same as "normal" for everyone else.
Because there are dozens of possible gene mutations, some drugs and treatments that work fine for one patient will not work for another. For example, most patients do well on acetazolamide, but some don't. Some patients will do well with extra magnesium (the body's natural ion channel blocker) or fish oil, while these same nutrients will make other patients worse. Patients and care givers should take extreme caution with all new drugs and treatment plans.

How common is hypokalemic periodic paralysis?

 How common is hypokalemic periodic paralysis?

Although its exact prevalence is unknown, hypokalemic periodic paralysis is estimated to affect 1 in 100,000 people. Men tend to experience symptoms of this condition more often than women.


What does it mean if a disorder seems to run in my family?

A particular disorder might be described as “running in a family” if more than one person in the family has the condition. Some disorders that affect multiple family members are caused by gene mutations, which can be inherited (passed down from parent to child). Other conditions that appear to run in families are not caused by mutations in single genes. Instead, environmental factors such as dietary habits or a combination of genetic and environmental factors are responsible for these disorders.
It is not always easy to determine whether a condition in a family is inherited. A genetics professional can use a person’s family history (a record of health information about a person’s immediate and extended family) to help determine whether a disorder has a genetic component. He or she will ask about the health of people from several generations of the family, usually first-, second-, and third-degree relatives.

Excesivo consumo de refresco de cola puede causar parálisis muscular

estudio publicado en International Journal of Clinical Practice.

Los autores del estudio, dirigido por Moses Elisaf, de la universidad griega de Ioannina, señalan que el número de personas que enferman por un consumo desmesurado de ese tipo de refrescos va en aumento, lo que se debe en parte al empeño de las empresas por comercializar tamaños de botellas cada vez mayores.

En el transcurso de su investigación, los expertos encontraron casos de caries, diabetes y debilitamiento de la estructura ósea, además de hipocalemia, un descenso extremo de los niveles de potasio.

Según los investigadores, esta caída del potasio incrementa el riesgo de problemas musculares graves y disfunciones cardiacas, enfermedades que pueden llegar a ser mortales.

"Estamos consumiendo más refrescos que nunca y se han identificado ya varios problemas de salud, incluidos dentales, desmineralización de los huesos, diabetes y el desarrollo del síndrome metabólico" , afirmó el director del estudio, Moses Elisaf.

"Cada vez hay más pruebas que sugieren que un excesivo consumo de cola puede llevar también a la hipocalemia, cuando caen los niveles de potasio en la sangre, lo que provoca un efecto adverso en funciones musculares vitales" , añadió.

En su informe, Elisaf examinó casos de personas que bebían dos o más litros de cola al día.

Uno de los casos documentados es el de una embarazada de 21 años que llevaba seis años consumiendo tres litros de cola al día, a la que se le diagnosticó hipocalemia severa tras ingresar en un hospital aquejada de cansancio, inapetencia y vómitos.

La paciente se recuperó cuando dejó la cola y se le dieron suplementos de potasio.

Otras personas que bebían de dos a nueve litros diarios del refresco presentaban diferentes problemas musculares, "desde un ligero debilitamiento a una parálisis profunda" .

Los científicos manejan varias teorías para explicar este efecto: el contenido de azúcar de la cola podría hacer que los riñones segregaran demasiado potasio, o podría ser la cafeína la que indujera una redistribución del potasio en las células del cuerpo o una segregación excesiva del organismo.

Los componentes más habituales de las bebidas de cola son fructosa, glucosa y cafeína y, según Elisaf, aunque cada uno de ellos juega su papel en la inducción de la hipocalemia, la cafeína parece tener un efecto dominante.

Sin embargo, el experto apunta que las colas sin cafeína también pueden provocar una caída del potasio debido a la fructosa, que puede provocar diarrea.

"En una era donde la industria alimenticia trata de imponer un incremento de las porciones de esos preparados, estos hallazgos pueden tener implicaciones importantes para la salud pública" , escribieron los autores.

Por su parte, una portavoz de la Asociación Británica de Refrescos dijo que los ejemplos usados en el estudio son "
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study published in International Journal of Clinical Practice.
The study's authors, led by Moses Elizaphan, University of Ioannina Greece, indicate that the number of people sick from excessive consumption of such drinks is increasing, which is due in part to the efforts of the enterprises market sizes of bottles growing.
In the course of their investigation, the experts found tooth decay, diabetes and weakening of bone structure in addition to hypokalemia, a decrease extreme levels of potassium.
According to the researchers, this drop of potassium increases the risk of serious muscle problems and cardiac dysfunction, disease can be fatal.
"We are consuming more soft drinks than ever and have identified several health problems, including dental, demineralization of the bones, diabetes and the metabolic syndrome," said study director, Moses Elizaphan.
"There is increasing evidence to suggest that excessive consumption of cola may also lead to hypokalemia, when potassium levels drop in the blood, causing an adverse effect on vital muscle functions," he added.
In his report, Elizaphan examined cases of people who drank two or more liters of cola per day.
One of the documented cases is that of a pregnant 21 years after six years consuming three liters of cola per day, which was diagnosed with severe hypokalemia admitted to a hospital after suffering from fatigue, loss of appetite and vomiting.
The patient recovered when he left the queue and was given potassium supplements.
Other people who drank two to nine liters of soda a day had different strain, "from a slight weakening of deep paralysis."
Scientists manage various theories to explain this effect: the sugar content of the tail could cause the kidneys to excrete too much potassium, or it could be that caffeine induced a redistribution of potassium into cells of the body or excessive segregation of the body.
The most common components of cola drinks are fructose, glucose and caffeine and, as Elizaphan, although each plays a role in the induction of hypokalemia, caffeine seems to have a dominant effect.
However, the expert points out that the caffeine-free colas can also cause a drop of potassium due to fructose, which can cause diarrhea.
"In an era where the food industry seeks to impose an increased portion of such preparations, these findings may have important implications for public health," the authors wrote.
 
For its part, a spokesman for the British Soft Drinks Association said that the examples used in the study are "

HIPOKALEMIA

El potasio es el segundo catión más abundante en el organismo. El hombre adulto de 70 kg posee unos 3.500 mEq de potasio, o sea 50 mEq/kg; en la mujer esta cantidad es de 40 mEq/kg. Es el principal catión intracelular y tiene un papel crítico en el metabolismo de la célula.
Su concentración sérica normal oscila entre 3.5 y 5.0 mEq/l. Esta concentración puede verse seriamente incrementada cuando cantidades aun muy pequeñas de potasio egresan del interior de la célula, especialmente si existe alguna anormalidad en la función excretoria del riñón.
Igualmente, el transporte de potasio del LEC hacia el interior de la célula, resulta en hipokalemia. Las hiperkalemias y las hipokalemias se observan con mínimas transferencias a través de la membrana, en razón de que apenas un 2% del potasio corporal se encuentra en el líquido extracelular.
La dieta occidental normal contiene entre 50 y 100 mEq de potasio, o sea que la ingesta es del orden de 0.7-1.3 mEq/kg/día (carnes, frutas, verduras) cuando se administra una carga oral o IV de potasio, aproximadamente la mitad es excretada por el riñón en 6-8 horas. Aun con una reducción absoluta de la ingesta de potasio, el riñón efectúa una excreción obligatoria de de 5-15 mEq/día. O sea que a diferencia de lo que ocurre con el sodio (que puede disminuirse a niveles menores de mEq/día), la conservación de potasio no es totalmente eficiente. Además también hay una pérdida obligatoria de potasio en el tracto gastrointestinal y la piel (que no es menor de 10 mEq/día). Esto quiere decir que la ingesta mínima diaria de potasio en el adulto normal es de 10-25 mEq.
Se entiende por hipokalemia la disminución de la concentración sérica del potasio a cifras menores de 3.5 mEq/litro. Suele ser causada por disminución del aporte, redistribución transcelular o pérdidas excesivas.
ETIOPATOGENIA
El potasio es el principal electrolito intracelular puesto que mas del 98% del elemento corporal se almacena dentro de las células. Las causas de la hipokalemia se clasifican en cuatro grandes grupos:

1. reducción de la ingesta
    
2. pérdidas gastrointestinales
    
3. pérdidas renales
    
4. anomalías de la distribución intra/extracelular  

Reducción de la ingesta. No es frecuenta que la reducción de la ingesta sea causa principal de la hipokalemia pues el potasio se encuentra en casi todos los alimentos naturales, como la carne, los vegetales y las frutas. En los pocos casos en que se consumen menos de 20 mEq/día de potasio, aparece al cabo de varias semanas, una hipokalemia leve y poco sintomática, a diferencia de lo que ocurre con otros síntomas de malnutrición, que son más ostensibles.
Pérdidas gastrointestinales. Todas las secreciones gastrointestinales contienen potasio. De ahí que todo paciente que tenga pérdidas de líquido por el tracto gastrointestinal debe ser considerado como susceptible de sufrir hipokalemia, especialmente aquel que tenga vómito, diarrea, aspiración por sonda o fístula gastrointestinal.
Pérdidas renales. La causa más frecuente de las hipokalemias severas es la pérdida renal. Los diversos mecanismos se enumeran en el cuadro No.1.
Cuadro No. 1

Anomalías de la distribución. Normalmente el 2% del potasio es extracelular. Ocasionalmente el potasio se desplaza hacia el interior de la célula, por lo cual el suero se torna hipokalémico. En la alcalosis, por ejemplo, el potasio de los depósitos extracelulares se transporta al interior de la célula a cambio de hidrogeniones (el potasio disminuye de 0.4 mEq/litro por cada 0.1 de aumento de pH). Otro factor importante es la insulina, puesto que ésta facilita el transporte intracelular del potasio. De allí que se debe tener cuidado de no causar una hipokalemia durante el tratamiento insulínico, especialmente durante el manejo de la cetoacidosis diabética.
En la fase inicial del tratamiento de las anemias megaloblásticas con vitamina B12 se transportan grandes cantidades de potasio al interior de los eritrocitos y las plaquetas provocando una hipokalemia.
DIAGNOSTICO
CUADRO CLINICO
El cuadro clínico depende del grado de hipokalemia y la velocidad de la pérdida. Las pérdidas superiores al 10% del potasio son sintomáticas con manifestaciones clínicas que incluyen:

1. Musculoesqueléticas: debilidad muscular, fatiga, astenia, calambres, parestesias, hiporreflexia y ocasionalmente mialgias. Si el potasio desciende por debajo de los 2.5 mEq/litro se produce deterioro bioquímico con elevación de las enzimas musculares y cuando desciende de 2.0 mEq/litro se puede presentar rabdomiolisis y mioglobinuria. La debilidad muscular suele ser ascendente y proximal y puede variar desde una debilidad discreta hasta parálisis total y paro respiratorio.
    
2. Cardiovasculares: hipotensión ortostática, arritmias cardíacas (especialmente en asociación con cardiopatía isquémica y tratamiento con digital) y cambios electrocardiográficos que incluyen ensanchamiento, aplanamiento o inversión de la onda T, depresión del segmento ST y aumento de la amplitud de la onda P.
    
3. Metabólicas y renales: alcalosis metabólica, disminución en la capacidad para concentrar la orina con poliuria, disminución del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular
    
4. Gastrointestinales: estreñimiento, íleo  

Es importante aclarar durante el interrogatorio el posible abuso de diuréticos, la práctica de vómitos autoinducidos y el abuso de laxantes.
HALLAZGOS DE LABORATORIO
El examen indispensable es la medición de los niveles séricos de potasio concomitantemente con la toma del registro electrocardiográfico. Es útil para descartar o confirmar la existencia de una alcalosis, los gases arteriales, los niveles de glucosa en sangre y las pruebas de función renal (creatinina y nitrógeno uréico). La gasimetría arterial permite identificar una alcalosis metabólica, con la cual frecuentemente se asocia la hipokalemia.
TRATAMIENTO
El tratamiento, que se orienta a corregir la causa de la hipokalemia, depende del origen y la gravedad de las manifestaciones.

• Si el paciente tiene niveles de potasio superiores a 3.0 mEq/l sin cambios importantes en el electrocardiograma, es preferible el tratamiento oral, si la situación clínica lo permite. Se incluyen modificaciones diabéticas con alimentos ricos en potasio (frutas y vegetales) y suplementos orales (fosfatos y cloruro de potasio), aunque estos últimos suelen producir irritación gástrica. Una alternativa son los diuréticos ahorradores de potasio (espirinolactona o amilorida). Estos fármacos no deben usarse en pacientes con insuficiencia renal o diabéticos, quienes generalmente tienen alterados los mecanismos homeostásicos del potasio.  

• Si el nivel sérico del potasio es superior de 2.5 mEq/l sin cambios en el electrocardiograma, se emplea el cloruro potásico por vía intravenosa a una tasa de 10 mEq/hora y en concentraciones de 40 mEq/litro.  

• Si el potasio es menor de 2 mEq/l y se acompaña de anormalidades en el electrocardiograma o complicaciones neuromusculares graves, es necesario instaurar tratamiento de emergencia. Se administra cloruro potásico por vía intravenosa hasta 40 mEq/hora y en concentraciones hasta de 60 mEq/l. Esto requiere vigilancia electrocardográfica contínua y medición de los niveles séricos de potasio cada 4 horas para evitar la aparición de una hiperkalemia transitoria con sus posibles efectos cardiotóxicos. Una vez superada la situación de emergencia, debe continuarse una reposición más lenta.  

• Los pacientes con cetoacidosis diabética constituyen un grupo especial, cuyos niveles séricos de potasio se han de vigilar con mucho cuidado. La cetoacidosis diabética se acompaña de una enorme pérdida de potasio causada por la diuresis osmótica y, a veces, por el vómito. El nivel de potasio inicial en suero puede ser normal o incluso algo elevado, pero a medida que se corrige la acidosis la cifra de potasio disminuye. Además, la insulina produce un desplazamiento del potasio hacia el espacio intracelular. Todo esto causa una caída brusca del nivel del potasio que se debe controlar por lo que están indicadas dosis de potasio IV en el tratamiento de este cuadro clínico.  

En algunas ocasiones, la hipokalemia se asocia a un descenso de los niveles de magnesio, especialmente si existen antecedentes del uso de diuréticos. Por lo tanto es aconsejable añadir magnesio al potasio (sulfato de magnesio, 2-5 ml cada 6 horas).
CALCULO DEL DEFICIT DE POTASIO
Se puede calcular con cierta aproximación la deficiencia total del potasio corporal en relación con las cifras del K plamático:

Con 3.0 mEq/l: déficit de 10%
Con 2.5 mEq/l: déficit de 15%
Con 2.0 mEq/l: déficit de 20%

El contenido total de potasio se calcula contabilizando 60 mEq/k. Ejemplo:
Paciente de 70 kilos = 3.500 mEq
K sérico 2.5 mEq/l . Déficit 3.500 x 15% = 525 mEq
Para la corrección se usa Soletrol K (cloruro de potasio), cuya presentación es la ampolla con una concentración de 2 mEq/ml
LECTURAS RECOMENDADAS
Cogan MG. Fluid & Electrolytes. Physiology and Pathophysiology. Prentice Hall International Inc. Appleton & Lange. East Norwalk, 1991
Mora JM, Delgado VA, D’achiardi R. Trastornos del potasio. En: Manual de Urgencias en Medicina Interna. Asociación Colombiana de Medicina Interna. Capítulo Central.
Ediciones Act Med Colomb. Santafé de Bogotá, 1994
Silva E, López C, Ramírez J. Trastornos del potasio. en: Compendio de Terapéutica. Segunda edición. Asociación Colombiana de Medicina Interna. Capitulo Central.
Ediciones Act Med Colomb. Santafé de Bogotá, 1992
Valencia A, De la Cruz J. Síndrome de Bartter. Actualizaciones Pediátricas.
Fundación Santafé de Bogotá 2:129, 1992
http://www.aibarra.org/Guias/4-11.htm

Parálisis periódica hipopotasémica: test de ejercicio

Las parálisis periódicas son enfermedades relacionadas con la disfunción de los canales iónicos de la membrana de la fibra muscular. El diagnóstico neurofisiológico mediante el electromiograma (EMG) convencional es poco satisfactorio cuando se explora al paciente en la fase asintomática, ya que muestra con frecuencia cambios inespecíficos. Además, no identifica las alteraciones en la excitabilidad muscular. El test de ejercicio consiste en determinar la variación del área o la amplitud del potencial de acción muscular que se obtiene mediante estímulos eléctricos que se repiten periódicamente durante varios minutos, tras haber realizado un ejercicio local con los músculos explorados. Es una técnica sencilla que permite objetivar una reducción significativa de la amplitud o del área del potencial de acción (de más del 40% o del 50% respecto al valor basal) en determinadas enfermedades producidas por una disfunción de los canales iónicos, mientras el paciente se encuentra en fase asintomática. Casos clínicos. Presentamos tres pacientes diagnosticados de parálisis periódica hipopotasémica. Durante la fase asintomática, se encontraron cambios miopáticos característicos en el EMG sólo en un caso y alteraciones inespecíficas en los dos restantes. Sin embargo, el test de ejercicio que se realizó también en la fase asintomática mostró una respuesta patológica característica en los tres pacientes. Conclusión. El test de ejercicio es una técnica que permite objetivar indirectamente la pérdida progresiva de la excitabilidad de la membrana de la fibra muscular y contribuye al diagnóstico de los pacientes asintomáticos.

Trastornos en el Metabolismo del Potasio

El cuerpo contiene de 3,000 a 4,000 mEq de K⁺ (50 a 55 mEq/kg de peso corporal), de los cuales, sólo de 60 a 80 mEq se encuentran en el espacio extracelular. Debido a su localización predominantemente intracelular, participa en un gran número de funciones tales como la síntesis de proteínas y DNA, el ciclo glucolítico y otros. El potencial de reposo de la célula depende en gran parte de la concentración intra-(150 mEq/L) y extracelular (4-5 mEq/L) de K⁺ y en condiciones de desequilibrio de K⁺ la función celular se altera.

Figura 11. Metabolismo del potasio

La relación entre el K⁺ intra y extracelular es bastante compleja y se ve afectada por numerosos factores, entre ellos, el equilibrio ácido-básico. La acidosis tiende a movilizar el K⁺ de las células y la alcalosis favorece su movilización del espacio extracelular a las células. Las hormonas también influyen en la distribución de K⁺ principalmente del espacio extracelular a las células: insulina, aminas beta-adrenérgicas y aldosterona.

La elevada concentración de K⁺ en las células y de Na⁺ en el espacio extracelular, depende en gran medida de la presencia de la bomba Na⁺-K⁺ ATPasa localizada en la membrana celular y que transporta K⁺ al interior celular y Na⁺ fuera de la misma.

El potencial de reposo de la membrana es generado en gran parte por la difusión del K⁺ celular hacia el espacio extracelular y a favor de un gradiente de concentración. Debido a que el K⁺ posee carga positiva, su difusión carga negativamente el interior de la célula con respecto al exterior.

Balance de Potasio

La regulación del K⁺ plasmático (5 mEq/L) depende de su capacidad para moverse de las células hacia el líquido extracelular. El K⁺ que se elimina del espacio extracelular es en parte reemplazado por el K⁺ celular proveniente del músculo, hígado o elementos figurados de la sangre (Fig. 11). Hormonas como insulina, aldosterona o epinefrina, determinan en gran parte este movimiento transcelular; así como cambios en el pH plasmático y la concentración de bicarbonato (ver Acidosis y Alcalosis). Otro factor que influye en el K⁺ sérico es su ingreso, ya sea por vía oral o parenteral.

La insulina favorece la movilización del K⁺ hacia el interior del músculo y el hígado. La secreción de insulina varía directamente con la concentración del K⁺ plasmático. Evidencias clínicas y experimentales sugieren que la insulina desempeña un papel fisiológico muy importante en la regulación del K⁺ sérico. Por ejemplo, un aumento en la concentración de K⁺ plasmático después de ingerir alimento, estimula la secreción de insulina que hace descender el potasio plasmático al facilitar su entrada a las células; por otra parte, la hipokalemia inhibe la secreción de insulina, situación que favorece la salida del potasio celular y la corrección del problema.

Sin duda, la vía de excreción más importante del K⁺ es el riñón, aún cuando pequeñas cantidades del ión son eliminadas por el sudor y las heces (10 mEq/día). La excreción de K⁺ depende esencialmente de la secreción del K⁺ de las células distales hacia la luz tubular. Casi todo el K⁺ filtrado se reabsorbe en el túbulo proximal y el asa de Henle; el K⁺ excretado, proviene de su secreción por el tubo distal y el colector. Este movimiento del K⁺ hacia la luz tubular parece ser pasivo y por tanto es función de la concentración y de los gradientes eléctricos que se establecen a través de la membrana celular y la luz tubular.

HIPOKALEMIA

La concentración de K⁺ plasmático varía en forma directa con el K⁺ almacenado en los depósitos corporales (Fig. 11). Sin embargo, no siempre que hay depleción de K⁺ ésta se acompaña de hipokalemia, tal como ocurre en pacientes con acidosis metabólica o respiratoria. Durante la acidosis, el exceso de H⁺ se moviliza al interior de las células en intercambio por Na⁺; como resultado el K⁺ extracelular puede estar normal o aún elevado cuando el K⁺ corporal está bajo. Habitualmente el corregir la acidosis determina el verdadero estado en que se encuentran los niveles de K⁺ sérico.

Patogenia y diagnóstico

El diagnóstico de la o las causas de depleción de K⁺, generalmente se determinan a través de la historia clínica. Sin embargo, pacientes cuya depleción de K⁺ es secundaria a uso crónico de laxantes, vómito provocado por problemas psicógenos como ocurre en la anorexia nervosa o en la bulimia o al uso solapado de diuréticos, el diagnóstico puede ser difícil al ocultarse su origen. Pacientes con tumor velloso del colon, con frecuencia relatan heces bien formadas; sólo un interrogatorio intencionado, revelará la excreción de moco en la evacuación en cantidades variables.

Cuando el cuadro clínico no permite establecer el origen de la hipokalemia, la medición del K⁺ urinario permitirá sospechar el origen de las pérdidas. Por ejemplo; en las pérdidas extrarrenales, especialmente gastrointestinales, la excreción urinaria de K⁺ se encuentra por abajo de 20 mEq/día; es importante señalar que la excreción de sodio debe estar por arriba de los 100 mEq/día. Por el contrario, en presencia de pérdidas renales el K⁺, siempre será mayor que 20 mEq/día. Sin embargo, la concentración puede ser baja en situaciones con grave depleción de K⁺ (excepto cuando ya se ha producido nefropatía kaliopénica), en aquellos casos con exceso de mineralocorticoides y dieta baja en Na o en pacientes a los que se suspenden los diuréticos al momento de la revisión clínica. La medición del pH también puede contribuir al diagnóstico diferencial, ya que la mayoría de los pacientes con hipokalemia cursan con pH normal o alcalino; hay, sin embargo, hipokalemia asociada a ciertas formas de acidosis tubular renal, cetoacidosis diabética y en enfermos tratados con inhibidores de la anhidrasa carbónica. Una tercera anormalidad que sirve para establecer el diagnóstico, es la presencia de hipertensión que sugiere la presencia de alguna de las formas de hiperaldosteronismo (excepto el síndrome de Bartter).

Redistribución del potasio

La insulina facilita la entrada de K⁺ a las células musculares y hepáticas; como resultado del exceso de insulina y glucosa se puede producir hipokalemia. Esto ocurre con frecuencia en pacientes sometidos a hiperalimentación parenteral.

La alcalosis metabólica y la hipokalemia generalmente ocurren juntas, debido a la existencia de flujos de cationes entre las células y el espacio extracelular. Durante alcalosis los iones de H⁺ son liberados de los amortiguadores intracelulares hacia el líquido extracelular en un intento para mantener el pH dentro de límites normales. Para preservar la electroneutralidad, el K⁺ y el Na⁺ extracelulares difunden hacia el interior celular, lo que resulta en una caída del K⁺ sérico.

La hipokalemia produce la movilización de K⁺ celular que a su vez se intercambia por Na⁺ e H⁺; el efecto neto de este intercambio es la aparición de alcalosis extracelular y acidosis intracelular. La administración de K⁺ tiende a corregir ambos defectos: la hipokalemia y la alcalosis.

Pérdidas renales

La excreción urinaria de K⁺ está determinada por su secreción en el túbulo distal. La pérdida excesiva de K⁺ en la orina puede ser inducida por condiciones que cursan con un exceso de mineralocorticoides, flujos tubulares muy altos en las porciones distales del nefrón, reabsorción de Na⁺ sin su anión correspondiente e hipomagnesemia.

El exceso de mineralocorticoides (aldosterona) favorece la reabsorción de Na⁺ en el tubo distal y la secreción de K⁺ e H⁺. El hipermineralocorticismo se observa en condiciones como: aldosteronismo primario, hiperaldosteronismo secundario que acompaña a la hipertensión maligna y renovascular, síndrome de Cushing, hipersecreción de renina típica del síndrome de Bartter y de los tumores secretores de renina, ingestión de orozúz, exceso de glucocorticoides y en algunas formas de hiperplasia suprarrenal congénita.

Algunas enfermedades tubulares renales se acompañan de pérdidas de K⁺. Una de ellas es la acidosis tubular renal tipo I o distal y la tipo II o proximal; ambas se caracterizan por la presencia de acidosis metabólica hiperclorémica e hipokalemia. La leucemia mielocítica, particularmente la variedad monocítica, puede ocasionar pérdida renal de K⁺ e hipokalemia.

El aumento del flujo tubular de Na⁺ a las porciones más distales del nefrón se presenta en cualquier condición en que la reabsorción de Na⁺ y agua está disminuida en el tubo proximal y la rama ascendente del asa de Henle, tal es el caso de los diuréticos tipo furosemida, ácido etacrínico, acetazolamida, tiazidas y diuréticos osmóticos, que consecuentemente aumentan la secreción de K⁺. Ya que los diuréticos producen depleción de volumen, si las pérdidas urinarias no son reemplazadas, la secreción de aldosterona aumenta, vía la estimulación del sistema renina angiotensina, aún en pacientes
edematosos; este hiperaldosteronismo secundario puede contribuir aún más a la pérdida urinaria de K⁺. Existe además un grupo de nefropatías perdedoras de sal que en casos graves pueden contribuir a pérdida de K⁺ muy importante, mayor de 200 mEq/día. La ingestión de una dieta rica en Na⁺ también incrementa el flujo distal y por tanto el intercambio Na⁺ K⁺; en sujetos normales, esta maniobra dificilmente produce hipokalemia, debido en parte a que la administración de sal reduce la secreción de aldosterona; sin embargo, la administración de sal a pacientes con aldosteronismo primario produce un déficit rápido de K⁺, lo que se ha utilizado como prueba de detección de la enfermedad.

Finalmente, la hipomagnesemia puede producir depleción de K⁺ e hipokalemia. La pérdida de K⁺ es tanto urinaria como fecal y sus mecanismos íntimos no son bien conocidos (ver Magnesio).

Pérdidas extrarrenales.

Aproximadamente de 3 a 6 litros de secreciones gástricas, pancreáticas, biliares e intestinales llegan a luz gastrointestinal cada día. Todos estos líquidos son reabsorbidos y sólo 100 a 200 mL de agua y de 5 a 10 mEq de potasio por día son eliminados en las heces. El aumento de K⁺ y su pérdida ya sea por diarrea o fístulas, puede conducir a depleción de este ión. La sudoración masiva, mal reemplazada, también produce depleción crónica o aguda de K⁺.

Cuadro clínico

Los datos clínicos más prominentes de la hipokalemia y de la depleción de K⁺ son neuromusculares: debilidad muscular, adinamia, hiporreflexia que puede llegar a parálisis la cual, si afecta a los músculos respiratorios, puede ser fatal. La intensidad de las manifestaciones clínicas depende de la gravedad y lo abrupto de la depleción del K⁺. La rabdomiolisis es otra complicación que puede aparecer en sujetos con depleción de K⁺. Las anormalidades electrocardiográficas son comunes en la hipokalemia y se caracterizan por: aplastamiento e inversión de la onda T, prominencia de la onda U y descenso del segmento ST. Estas alteraciones eléctricas pueden conducir, en casos graves, a paro cardíaco. Los pacientes depletados de K⁺ se intoxican fácilmente con digital o sus derivados.

La depleción crónica de potasio produce lesión vacuolar en las células proximales tubulares (nefropatía kaliopénica) y ocasionalmente también en el tubo distal. Estas alteraciones se acompañan de incapacidad para concentrar la orina que resulta en la aparición de poliuria y polidipsia. La filtración glomerular puede ser normal o estar discretamente baja y recuperarse en cuanto la depleción de potasio se corrige.

Tratamiento

Una vez valorados los efectos fisiológicos de la depleción de K⁺, se procede a su tratamiento que, de ser posible, debe ser lento y por vía oral. El primer objetivo será sacar de peligro al enfermo y no necesariamente corregir en forma total el déficit del ión. Hay que recordar que no existe una correlación directa entre la concentración de K⁺ plasmático y el K⁺ corporal total. En general, se puede aproximar que una pérdida de 100 a 200 mEq de K⁺ harán descender el K⁺ plasmático de 4 a 3 mEq/L. Una pérdida adicional de otros 100 a 200 mEq puede reducir el K⁺ en plasma a casi 2 mEq/L. Sin embargo, una pérdida mayor de 400 mEq difícilmente modificará las cifras de K⁺ sérico ya que el K⁺ intracelular se encarga de mantener esa concentración al liberar K⁺ de las células. El efecto del pH es muy importante para valorar el grado de kaliocitopenia ya que la acidosis aumenta la concentración del potasio extracelular y la alcalosis la disminuye; por lo tanto, para conocer el estado que guarda el K⁺ sérico, es necesario corregir antes el trastorno del equilibrio ácido-básico.

La sal preferencial para tratar los déficits de K⁺ es el KCl, que además corrige la alcalosis y la deficiencia de Cl^­, condiciones que con frecuencia acompañan a la hipokalemia. Se pueden emplear sales orgánicas, como citrato o gluconato, en casos con depleción leve, o como suplementos en pacientes que reciben diuréticos en forma crónica.

El uso de sales de K⁺ por vía endovenosa, debe restringirse a pacientes con vómitos incoercibles, cetoacidosis o depleción grave de K⁺. Es importante que la concentración de K⁺ en las soluciones no pase de los 60 mEq/L y que la velocidad de infusión no sobrepase 20 mEq/hora, sin administrar más de 200 a 250 mEq/día, a no ser que las condiciones del paciente así lo requieran; es fundamental que
se controle muy de cerca a estos pacientes ya que pueden pasar de hipo a hiperkalemia en horas y aún en minutos. El mejor método es la medición de K⁺ sérico, y la valoración clínica de la debilidad muscular y la hiporreflexia. El electrocardiograma es un instrumento fundamental para evitar la toxicidad por hiperkalemia cuando la corrección es muy brusca.

HIPERKALEMIA

La hiperkalemia es una complicación infrecuente en sujetos normales, ya que los mecanismos corporales son extremadamente eficientes para evitar la acumulación de K⁺ en el espacio extracelular. La manera como el cuerpo dispone de una carga de K⁺ es: 1. entrada rápida de K⁺ a las células, respuesta en parte mediada por insulina; 2. aumento de las pérdidas gastrointestinales por secreción colónica de K⁺ y 3. excreción de K⁺ por el riñón. El aumento en la excreción renal de K⁺ empieza relativamente rápido; se calcula que una tercera parte es excretada en las primeras dos horas y 80% en las siguientes 6 horas. El pequeño incremento en el K⁺ sérico estimula la secreción de aldosterona, que favorece el intercambio con Na⁺ en las porciones distales del nefrón y por lo tanto la excreción de K⁺.

En la insuficiencia renal crónica, la combinación de una ingestión constante de K⁺ y menor número de nefronas funcionantes, requiere de aumento en la excreción de K⁺ por nefrona; esto permite que se mantenga una relativa normokalemia, a pesar de daño renal avanzado, sobre todo si se mantiene una dieta no excesiva en K⁺, el volumen urinario y el flujo distal son adecuados y si se puede estimular satisfactoriamente la secreción de aldosterona.

Etiopatogenia

La toma inadecuada de muestras de sangre, al producir hemolisis, fragmenta los glóbulos rojos (células con alta concentración de potasio) lo que ocasiona aumento ficticio de los niveles de K⁺ sérico. Para evitar errores en la interpretación, no es conveniente efectuar este examen en muestras de sangre hemolizada.

Los mecanismos responsables de la hiperkalemia verdadera, en condiciones anormales, son: reducción en la producción de renina, pérdida de la respuesta de la corteza suprarrenal a la secreción de aldosterona, incapacidad tubular renal para excretar K⁺ y la distribución celular anormal de K⁺ ingerido o movilizado endógenamente.

La causa más frecuente de hiperkalemia verdadera es sin duda una inadecuada excreción de K⁺ por el riñón. En presencia de oliguria o de anuria, como ocurre en la insuficiencia renal aguda, la aparición de hiperkalemia progresiva es la regla. En la insuficiencia renal crónica, por el contrario, el riñón se adapta lo suficiente como para evitar la hiperkalemia; sin embargo, si se ve sometido a una carga excesiva o aparece infección, que aumenta el catablismo, esto puede disparar el K⁺ sérico a niveles peligrosos. Hay enfermedades que desarrollan defectos tubulares selectivos que limitan la excreción de K⁺, como el lupus eritematoso generalizado, la anemia de células falciformes y algunas formas de rechazo del riñón. Comentario aparte merecen enfermedades que cursan con hipoaldosteronismo hiporreninémico, como la diabetes mellitus, que aún en etapas muy tempranas de insuficiencia renal pueden presentar grados importantes de hiperkalemia. La hiperkalemia es la regla en la enfermedad de Addison y en algunas formas selectivas de hipoaldosteronismo.

La aldosterona juega un papel muy importante en la homeostasis del K⁺ y la hiperkalemia estimula la secreción de aldosterona que ayuda al K⁺ sérico a regresar a valores normales. Consecuentemente, cualquier padecimiento o droga que reduzca el efecto de la aldosterona, ya sea por disminución en su producción o por resistencia en sus órganos blanco, facilitará la retención del K⁺ y la aparición de hiperkalemia. Ya que la aldosterona también aumenta la reabsorción de Na⁺ y la secreción de H⁺, estos cuadros se acompañan de cierto grado de pérdida de Na⁺ y de acidosis metabólica. La hiperkalemia aparece en el curso de un catabolismo tisular exagerado como se ve en el síndrome de aplastamiento, hemolisis o sangrado interno (aporte endógeno exagerado). Si a esto se suma acidosis, que favorece la salida del K⁺ celular, e insuficiencia renal aguda, el incremento en el K⁺ sérico es tan rápido (2 a 4 mEq/día), que obliga al empleo de medidas heroicas para su control (hemodiálisis o diálisis peritoneal). En pacientes con quemaduras amplias, traumas o enfermedades neuromusculares, como paraplegias o esclerosis múltiples, el uso de un relajante como la succinilcolina, puede causar hiperkalemia grave. Este agente parece liberar el K⁺ de las células al despolarizar la membrana celular. La intoxicación digitálica grave produce hiperkalemia intensa, ya que el K⁺ se sale de las células y no regresa debido al bloqueo casi completo de la Na⁺-K⁺ ATPasa. En la parálisis periódica familiar hiperkalémica, las elevaciones del K⁺ sérico se asocian a crisis de parálisis muscular; la patogenia del síndrome es desconocida, pero se sabe que la ingestión de K⁺ puede precipitar las crisis.

Cuadro clínico

Los síntomas y signos que aparecen con la hiperkalemia se limitan a debilidad muscular y a trastornos en la conducción eléctrica del corazón.

Un aumento en la concentración de K⁺ plasmático reduce el cociente (K⁺) intracelular/(K⁺)extracelular y este reduce el potencial de reposo de la membrana. Si el potencial de reposo cae por abajo del potencial de umbral, la célula es incapaz de repolarizarse después de un potencial de acción lo que trae como consecuencia debilidad o parálisis. Estos síntomas, habitualmente no aparecen hasta que la concentración de K⁺ excede los 8 mEq/L; sin embargo, los enfermos con parálisis periódica, pueden iniciar su sintomatología cuando el K⁺ sérico oscila alrededor de 5.5 mEq/L.

Los trastornos en la conducción cardíaca, pueden llegar a fibrilación ventricular y paro; en consecuencia, el registro electrocardiográfico permanente o intermitente, es crítico en el manejo de este trastorno. La alteración de la onda T se hace obvia cuando el K⁺ sérico excede los 6 mEq/L. El complejo QRS se ensancha cuando la concentración sérica alcanza 7-8 mEq/L y la onda P tiende a desaparecer. El cambio final es una onda sinusoidal, debido a que el ensanchamiento del QRS se une a la onda T; lo que sigue a este trazo, es fibrilación ventricular y paro.
La toxicidad cardíaca de la hiperkalemia se puede acentuar con la presencia o coincidencia de: hipocalcemia, hiponatremia, acidosis o elevación rápida de la concentración de K⁺ sérico.

Diagnóstico

El diagnóstico en el paciente con hiperkalemia puede resultar fácil o muy complicado. Una buena historia que proporcione datos sobre la dieta, la existencia o no de enfermedad renal, diabetes millitus, insuficiencia suprarrenal, uso de diuréticos ahorradores de K⁺ o episodios de debilidad muscular, junto con el examen físico dirigido a confirmar o no la existencia de debilidad muscular, hipotensión, pigmentación de piel o mucosas y un examen general de orina, la medición de urea, creatinina, Na, K⁺, Ca⁺⁺ y pH, permitirán establecer si la hiperkalemia es por exceso de ingestión, disminución en la excreción o por movilización de los tejidos. La insuficiencia renal, como causa del problema, se puede diagnosticar fácilmente por la elevación de urea y creatinina. Si la función renal es normal o sólo está discretamente alterada, hay que pensar en alguno de los padecimientos que cursan con niveles bajos de aldosterona. Para esto, es necesario contar con niveles de aldosterona, renina y cortisol. Por último, la hiperkalemia puede ser debida a la existencia de alteraciones tubulares, con o sin acidosis acompañante.

Tratamiento

El tratamiento debe estar dirigido primero a corregir la hiperkalemia y después su origen. Recordar que hay que mantener un registro electrocardiográfico y del K⁺ sérico, de esta manera el tratamiento evita la aparición de otras complicaciones. El cuadro 6 resume los tres tipos de terapéuticas dirigidas a disminuir y normalizar los niveles de K⁺.

El Ca⁺⁺ habitualmente se utiliza en pacientes con hiperkalemia muy grave y su efecto es rápido. Se pueden utilizar ámpulas de gluconato de calcio, de 10 mL, al 10%, que se pueden repetir en 5 minutos si el efecto no es suficiente. La mezcla de glucosa e insulina, moviliza el K⁺ a la célula en un periodo de 30 a 60 minutos. Igualmente el empleo de NaHCO3 en ampolletas de 44 mEq, infundidas lentamente en 5 minutos, modifican el pH y movilizan el K⁺ hacia el interior de las células. Igual que la insulina, los receptores beta 2 adrenérgicos favorecen la entrada de K⁺ a las células al activar la Na⁺-K⁺ ATPasa. Una consecuencia de este efecto es que la liberación de epinefrina durante situaciones de estrés pueden producir un descenso transitorio en los niveles séricos de K⁺. Hay menos información sobre el empleo de beta 2 agonistas en el tratamiento de la hiperkalemia; resultados preliminares con albuterol (10 a 20 mg en nebulizador y 0.5 mg endovenosos) muestran descenso de la concentración de K⁺ sérico de 0.5 a 1.5 mEq/L en 30 minutos.

Cuadro 6. Tratamiento de la hiperkalemia

Antagonistas del K+ a nivel membranal Calcio Na+ hipertónico Medios que faciliten la entrada de K+ a la célula Glucosa e insulina NaHCO3 Solución salina hipertónica Remoción de K+ corporal Diuréticos Resinas de intercambio catiónico Diálisis peritoneal o hemodiálisis

Ninguna de las medidas descritas son capaces de eliminar el potaiso corporal; para esto, se deben utilizar resinas de intercambio catiónico de sulfato sódico de poliestireno que se pueden aplicar como enemas o por vía oral. Para pacientes con insuficiencia renal crónica terminal muy avanzada, habrá que emplear la diálisis peritoneal o la hemodiálisis. Ambos métodos se emplean también en pacientes con insuficiencia renal aguda hipercatabólicos, en los que la destrucción celular facilita la salida de K+ al líquido extracelular en grandes cantidades. En estos casos, es preferible el empleo de hemodiálisis, ya que la velocidad de extracción del K⁺ es mucho mayor que con la diálisis peritoneal. Sin embargo, todos estos métodos son lentos y en presencia de hiperkalemia aguda, que ponga en peligro la vida con graves síntomas clínicos y electrocardiográficos, deben emplearse en primer lugar los métodos rápidos descritos antes.

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Disorders of Potassium Metabolism in

The body contains from 3.000 to 4.000 mEq K + (50 to 55 mEq / kg body weight), of which only 60 to 80 mEq are in the extracellular space. Due to its predominantly intracellular localization, participates in many functions such as the synthesis of proteins and DNA, and other glucolítico cycle. The resting potential of the cell largely depends on the concentration of intra-(150 mEq / L) and extracellular (4-5 mEq / L) K + and under conditions of imbalance in the K + cell function is impaired.




The relationship between intra-and extracellular K + is quite complex and is affected by many factors, including the acid-base balance. Acidosis tends to mobilize the cells of K + and alkalosis favors mobilization of extracellular space into cells. Hormones also influence the distribution of K + mainly from the extracellular space into cells: insulin, beta-adrenergic amines and aldosterone.

The high concentration of K + into cells and Na + in the extracellular space, is largely dependent on the presence of the pump Na +-K + ATPase located in the cell membrane and transports K + into cell and Na + outside.

The resting potential of the membrane is generated largely by the diffusion of K + into the cell extracellular space and in favor of a concentration gradient. Because the K + has a positive charge, negative charge on its distribution inside the cell with respect to the outside.





Balance of Potassium

The regulation of plasma K + (5 mEq / L) depends on its ability to move from cell to extracellular fluid. The K + that is removed from the extracellular space is partly replaced by K + from the muscle cell, liver, or elements of the blood (Fig. 11). Hormones such as insulin, aldosterone, or epinephrine, largely determine the movement transcelular well as changes in pH and plasma concentration of bicarbonate (see Acidosis and alkalosis). Another factor influencing the serum K + is their income, either orally or parenterally.

Insulin promotes the mobilization of K + into the muscle and liver. Insulin secretion varies directly with the plasma concentration of K +. Clinical and experimental evidence suggest that insulin plays an important physiological role in the regulation of serum K +. For example, an increase in the concentration of plasma K + after ingesting food, stimulates the secretion of insulin lowered the plasma potassium to facilitate its entry into the cells, furthermore, hypokalemia inhibits the secretion of insulin, which favors the output of the cell and potassium to correct the problem.

Undoubtedly the most important route of excretion of K + is the kidney, even when small amounts of ions are eliminated by the faeces and sweat (10 mEq / day). K + excretion is critically dependent on the secretion of K + from cells into the distal tubular light. Almost all of the filtered K + is resorbed in the proximal tubule and loop of Henle, the K + excreted, comes from its secretion by the distal tube and collector. The movement of K + into the light tube appears to be passive and therefore is a function of concentration and electrical gradients that are established through the cell membrane and the light tube.

Hypokalemia

The plasma K + concentration varies directly with the K + stored in the body shells (Fig. 11). However, whenever there is no depletion of K + is accompanied by hypokalemia, as in patients with metabolic or respiratory acidosis. During acidosis, excess H + is mobilized within the cell in exchange for Na +, resulting in extracellular K + may be normal or even high K + when the body is low. Correct the acidosis usually determines the true state in which the levels of serum K +.

Pathogenesis and diagnosis

The diagnosis of the causes or depletion of K +, are usually determined through medical records. However, patients with K + depletion is secondary to chronic use of laxatives, vomiting caused by psychogenic problems as in anorexia nervosa or bulimia or the insidious use of diuretics, the diagnosis may be difficult to hide their origin. Patients with villous tumor of the colon, often relatively well-formed stool and only one intentional questioning, revealed the excretion of mucus in the evacuation in varying amounts.

When the clinical picture does not establish the origin of the hypokalemia, the measurement of urinary K + will suspect the source of losses. For example, in extra losses, especially gastrointestinal, urinary excretion of K + is below 20 mEq / day, it is important to note that sodium excretion should be above 100 mEq / day. By contrast, in the presence of renal K + loss, is always greater than 20 mEq / day. However, the merger may be lower in situations with severe depletion of K + (except where there has already been kaliopénica nephropathy) in cases with excess mineralocorticoid and low-Na diet or in patients that were suspended when diuretics the clinical review. The measurement of pH can also contribute to differential diagnosis, since the majority of patients with hypokalemia occur with normal or alkaline pH, there is, however, hypokalemia associated with certain forms of renal tubular acidosis, diabetic ketoacidosis and in patients treated with inhibitors carbonic anhydrase. A third anomaly that serves to establish the diagnosis is the presence of hypertension, suggesting the presence of one of the forms of hyperaldosteronism (except Bartter syndrome).

Redistribution of potassium

Insulin facilitates the entry of K + in muscle cells and liver as a result of excess insulin and glucose can cause hypokalemia. This occurs frequently in patients receiving parenteral hyperalimentation.

The metabolic alkalosis and hypokalemia usually occur together, due to the existence of flows of cations between cells and extracellular space. During alkalosis H + ions are released from the intracellular buffers to the extracellular fluid in an attempt to maintain the pH within normal limits. To preserve the electroneutralidad, K + and extracellular Na + diffuse into the cell interior, resulting in a decrease of serum K +.

The hypokalemia produces K + cell mobilization, which in turn is exchanged for Na + and H +, the net effect of this exchange is the occurrence of extracellular alkalosis and intracellular acidosis. The administration of K + tends to correct the two flaws: the hypokalemia and alkalosis.

Renal losses

The urinary excretion of K + is determined by its secretion in the distal tubule. The excessive loss of K + in the urine can be induced by conditions that occur with an excess of mineralocorticoids tubular high flows in the distal portions of the nephron, Na + reabsorption without their corresponding anion and hypomagnesemia.

Excess mineralocorticoid (aldosterone) promotes Na + reabsorption in the distal tube and the secretion of K + and H +. The hipermineralocorticismo seen in conditions such as primary aldosteronism, secondary aldosteronism that accompanies malignant and renovascular hypertension, Cushing syndrome, hypersecretion of renin is typical of Bartter syndrome and the renin-secreting tumors, orozúz intake, and excess glucocorticoids some forms of congenital adrenal hyperplasia.

Some diseases are accompanied by renal tubular loss of K +. One is the renal tubular acidosis type I or type II and distal or proximal, both are characterized by the presence of hyperchloremic metabolic acidosis and hypokalemia. Mielocítica leukemia, particularly the variety monocytes, can cause renal loss of K + and hypokalemia.

The increased flow of tubular Na + to the more distal portions of the nephron occurs in any condition in which the reabsorption of Na + and water is lowered in the tube and the proximal ascending branch of the loop of Henle, this is the case with type diuretics furosemide, etacrínico acid, acetazolamide, thiazide diuretics and osmotic, which consequently increased secretion of K +. Since diuretics cause volume depletion, if urinary losses are not replaced, increases aldosterone secretion via stimulation of the renin angiotensin system, even in patients
oedematous; secondary hyperaldosteronism that can further contribute to the urinary loss of K +. There is also a group of salt-losing nephropathy in severe cases can contribute to loss of K + very important, more than 200 mEq / day. Eating a diet rich in Na + also increases the flow and thus the distal Na + K + exchange in normal subjects, this maneuver produces hypokalemia difficult, in part because the administration of salt reduces the secretion of aldosterone, but salt administration to patients with primary aldosteronism produced a rapid K + deficit, which has been used as a test for the disease.

Finally, hypomagnesemia can occur from K + depletion and hypokalemia. The loss of K + is both urinary and fecal intimate and its mechanisms are not well known (see Magnesium).

Extra losses.

Approximately 3 to 6 liters of gastric secretions, pancreatic, biliary and intestinal gastrointestinal come to light each day. All these liquids are reabsorbed and only 100 to 200 mL of water and 5 to 10 mEq of potassium per day are eliminated in feces. The increase of K + and its loss by either diarrhea or fistulas, can lead to depletion of this ion. Sweating massive, poorly replaced also produce acute or chronic depletion of K +.

Clinical

The most prominent clinical evidence of hypokalemia and depletion of K + are Neuromuscular: muscle weakness, adinamia, it can hiporreflexia paralysis which, if it affects the respiratory muscles, can be fatal. The intensity of clinical manifestations depends on the severity and the abrupt depletion of K +. Rhabdomyolysis is another complication that can occur in individuals with depletion of K +. Electrocardiographic abnormalities are common in hypokalemia and are characterized by flattening and inversion of T wave, prominent U wave and the decline of the ST segment. These electrical disturbances can lead, in severe cases, a cardiac arrest. Patients depletados of K + is easily poisoned with digitalis or its derivatives.

Chronic potassium depletion occurs vacuolar lesions in the proximal tubular cells (kaliopénica nephropathy), and occasionally also in the distal tube. These alterations are accompanied by an inability to concentrate urine resulting in the appearance of polyuria and polydipsia. The glomerular filtration rate may be normal or slightly lower and recovered as potassium depletion is corrected.

Treatment

Once assessed the physiological effects of depletion of K + is a treatment that, if possible, should be slow and orally. The first milestone will be removed from danger to the patient and not necessarily correct in the total ion deficit. Remember that there is no direct correlation between plasma concentration of K + K + and total body. In general, can be approximated to a loss of 100 to 200 mEq of K + will descend on plasma K + from 4 to 3 mEq / L. An additional loss of another 100 to 200 mEq K + may reduce the plasma close to 2 mEq / L. However, a loss greater than 400 mEq figures hardly changed serum K + as the intracellular K + that is maintained by releasing K + concentration of cells. The effect of pH is very important to assess the degree of kaliocitopenia as acidosis increases the concentration of extracellular potassium and alkalosis decreases, so to know the status of the serum K +, it is necessary to correct the disorder before acid-base balance.

Salt preference for dealing with shortages of K + is the KCl, which also corrects the alkalosis and Cl deficiency, conditions that often come with hypokalemia. Organic salts can be used, such as citrate or gluconate, depletion in cases with mild or as supplements in patients receiving diuretics in chronic form.

The use of K + salts by endovenous route, should be restricted to patients with vomiting incoercible, ketoacidosis or severe depletion of K +. It is important that the concentration of K + in solutions, not exceeding 60 mEq / L and the infusion rate not exceeding 20 mEq / hour with manage 200 to 250 mEq / day, unless the patient so require, it is essential that
be monitored closely in these patients because they can go from hypo to hyperkalemia even in hours and minutes. The best method is the measurement of serum K +, and the clinical assessment of muscle weakness and hiporreflexia. The electrocardiogram is an essential tool to avoid toxicity hyperkalemia when the correction is very sharp.

Hyperkalemia

The hyperkalemia is a rare complication in normal subjects, because the body is extremely efficient mechanisms to prevent accumulation of K + in the extracellular space. The way the body has a load of K + is: 1. rapid entry of K + into cells, a response in part mediated by insulin, 2. Increased gastrointestinal losses by colonic secretion of K + and 3. K + excretion by the kidney. The increase in renal excretion of K + relatively fast start, it is estimated that one third is excreted in the first two hours and 80% in the next 6 hours. The small increase in serum K + stimulates the secretion of aldosterone, which promotes the exchange with Na + in the distal portions of the nephron and therefore the excretion of K +.

In chronic renal failure, the combination of a constant intake of K + and lower number of functional nephron requires the increase in K + excretion per nephron, this allows to maintain a relative normokalemia despite advanced renal damage, especially while maintaining a diet not excessive in K +, urinary volume and flow distal are adequate and whether they can successfully stimulate the secretion of aldosterone.

Etiopathogenesis

Taking inadequate blood samples, to produce haemolysis, fragmented red blood cells (cells with high concentrations of potassium) which leads to increased levels of fictitious serum K +. To avoid errors in interpretation, it is not appropriate to this test in blood samples hemolizada.

The mechanisms responsible for the hyperkalemia true in abnormal conditions are: reduction in the production of renin, missed the response of the adrenal cortex in aldosterone secretion, renal tubular inability to excrete K + and abnormal cellular distribution of K + ingested or endogenously mobilized.

The most common cause of hyperkalemia is undoubtedly true inadequate K + excretion by the kidney. In the presence of oliguria or anuria, as in acute renal failure, the progressive appearance of hyperkalemia is the rule. In chronic renal failure, by contrast, the kidney adapts sufficiently to avoid hyperkalemia, however, if subjected to undue burden or infection appears to increases the catablismo, it can fire the serum K + levels dangerous. There are diseases that develop selective defects that limit the tubular excretion of K +, such as generalized lupus erythematosus, sickle cell disease and some forms of kidney rejection. Comment deserve diseases that occur with hipoaldosteronismo hiporreninémico such as diabetes mellitus, which is still in very early stages of kidney failure may have significant degrees of hyperkalemia. The rule is hyperkalemia in Addison's disease and some forms of selective hipoaldosteronismo.

Aldosterone plays an important role in K + homeostasis and hyperkalemia stimulates aldosterone secretion which helps the serum K + returned to normal values. Accordingly, any condition or drug that reduces the effect of aldosterone, either by decreased production or resistance in their target organs, facilitate retention of K + and the occurrence of hyperkalemia. Because aldosterone also increases the reabsorption of Na + and H + secretion, these tables are accompanied by some degree of loss of Na + and metabolic acidosis. The hyperkalemia appears in the course of an excessive tissue catabolism, as the crush syndrome, internal bleeding or haemolysis (endogenous input exaggeration). If this is in addition to acidosis, which promotes K + exit from cells, and acute renal failure, increased serum K + is so rapid (2 to 4 mEq / day), which requires the use of heroic measures to control it (hemodialysis or peritoneal dialysis). In patients with extensive burns, trauma or neuromuscular diseases like multiple sclerosis or Paraplegia, the use of succinylcholine as a relaxant, may cause severe hyperkalemia. This agent appears to release K + from cell to cell membrane depolarises. Digoxin intoxication causes serious hyperkalemia intense as the K + leaves the cells and did not return due to the almost complete blockade of the Na +-K + ATPase. In familial periodic paralysis hiperkalémica, elevations of serum K + are associated with crises of muscle paralysis, the pathogenesis of the syndrome is unknown, but it is known that K + intake may precipitate the crisis.

Clinical

Symptoms and signs that appear with hyperkalemia are limited to muscle weakness and disruption of the heart's electrical conduction.

An increase in the concentration of plasma K + reduces the ratio (K +) intracellular / (K +) extracellular and this reduces the resting potential of the membrane. If the resting potential falls below the threshold potential, the cell is unable to repolarizarse after an action potential which results in weakness or paralysis. These symptoms usually do not appear until the concentration of K + exceeds 8 mEq / L, but the patients with periodic paralysis, the symptoms may begin when the serum K + was around 5.5 mEq / L.

The cardiac conduction disorders, they may arrest and ventricular fibrillation as a result, the permanent or intermittent electrocardiographic record, it is critical in managing this disorder. The alteration of the T wave becomes obvious when the serum K + exceeding 6 mEq / L. The QRS complex widens when the serum concentration reaches 7-8 mEq / L and the P wave tends to disappear. The final change is a sine wave, because the widening of the QRS joins the T wave, which follows this line, and unemployment is ventricular fibrillation.
The cardiac toxicity of hyperkalemia can accentuate the presence or coincidence: hypocalcemia, hyponatremia, acidosis, or rapid rise in the concentration of serum K +.

Diagnosis

The diagnosis in patients with hyperkalemia can be easy or very complicated. A good story that provides data on the diet, the presence or absence of kidney disease, diabetes millitus, adrenal insufficiency, use of K +-sparing diuretics or episodes of muscle weakness, along with the physical examination to confirm the existence or not of weakness muscle, hypotension, pigmentation of skin or mucous membranes and a general examination of urine, measurement of urea, creatinine, Na, K +, Ca + + and pH, will establish if the hyperkalemia is excessive intake, decreased excretion or mobilization of tissues. Renal failure as a cause of the problem can be easily diagnosed by the elevation of urea and creatinine. If renal function is normal or only slightly altered, we must think of some of the ailments that occur with low levels of aldosterone. For this, it is necessary to have levels of aldosterone, renin, and cortisol. Finally, hyperkalemia may be due to the existence of alterations tubular acidosis with or without a companion.

Treatment

Treatment should be directed first to correct the hyperkalemia and after their origin. Remember that we must keep a record of the electrocardiographic and serum K +, so the treatment prevents the onset of further complications. Table 6 summarizes the three types of treatment to reduce and normalize the levels of K +.

Ca + + is used routinely in patients with very severe hyperkalemia and its effect is rapid. You can use ampul of calcium gluconate, 10 mL, 10%, you can repeat in 5 minutes if the effect is not enough. The mixture of glucose and insulin mobilizes the cell to K + over a period of 30 to 60 minutes. Likewise, the use of NaHCO3 in vials of 44 mEq infused slowly over 5 minutes, change the pH and K + move into the interior of cells. Like insulin, beta 2-adrenergic receptors promote the entry of K + into cells by activating the Na +-K + ATPase. One consequence of this effect is that the release of epinephrine during stressful situations can produce a transient decrease in serum K +. There is less information on the use of beta 2 agonists in the treatment of hyperkalemia; preliminary results with albuterol (10 to 20 mg and 0.5 mg intravenous nebulizer) show decrease in serum K + concentration of 0.5 to 1.5 mEq / L at 30 minutes.

Table 6. Treatment of hyperkalemia

Antagonists of K + at membrane

Calcium
Hypertonic Na +

Means to facilitate the entry of K + into the cell

Glucose and insulin
NaHCO3
Hypertonic saline

Removal of K + body

Diuretics
Cation exchange resins
Peritoneal dialysis or hemodialysis



None of the measures described are able to eliminate the potaiso body, for this should be used cation exchange resins, sodium polystyrene sulfate can be applied as an enema or orally. For patients with end-stage renal disease advanced, we need to use the peritoneal dialysis or hemodialysis. Both methods are also used in patients with acute renal failure hipercatabólicos, where cell destruction facilitates the exit of K + to the extracellular fluid in large quantities. In these cases it is preferable to the use of hemodialysis, the rate of extraction of K + is much higher than with peritoneal dialysis. However, all these methods are slow and in the presence of severe hyperkalemia, which endangers life with severe clinical symptoms and electrocardiographic must first use the rapid methods described above.

¿Qué es la hipokalemia? What is hypokalemia?

Hipokalemia (niveles bajos de potasio en sangre)

La hipokalemia es un desequilibrio electrolitico, con un nivel bajo de potasio en la sangre. El valor normal de potasio en los adultos es de 3,5 a 5,3 mEq/L.

El potasio es uno de los muchos electrolitos del organismo. Se encuentra dentro de las células. Los niveles normales de potasio son importantes para el funcionamiento del corazón y el sistema nervioso.

¿Qué causa la hipokalemia?

El cuerpo regula los niveles de potasio en sangre movilizándolo hacia adentro o hacia afuera de las células. Cuando hay una degradación o destrucción de las células, el potasio sale de la célula hacia el torrente sanguíneo y su excreción exagerada causa hipokalemia. El trauma o el exceso de insulina, especialmente si es diabético, puede causar un movimiento de potasio hacia las células y los niveles en sangre bajan (hipokalemia).

El potasio es excretado (o "purgado" del organismo) por sus riñones. Ciertos medicamentos o condiciones pueden hacer que los riñones excreten potasio en exceso. Ésta es la causa más común de hipokalemia.

Otras causas incluyen:

• Pérdida de potasio del organismo.
  
• Algunos medicamentos, como los diuréticos de asa (furosemida) pueden causar una pérdida de potasio.. Otros medicamentos incluyen esteroides, regaliz, algunas veces la aspirina y ciertos antibióticos.
  
• Disfunción renal (falla del riñón): es posible que los riñones no trabajen bien debido a una condición llamada Acidosis Tubular Renal (ATR). En este caso los riñones excretarán demasiado potasio. Los medicamentos que causan ATR incluyen Cisplatino y Anfotericina B.
  
• Ante la pérdida de fluidos corporales por vómitos, diarrea o sudoración excesiva.
  
• Problemas endocrinológicos u hormonales (como aumento en los niveles de aldosterona): la aldosterona es una hormona que regula los niveles de potasio. Ciertas enfermedades del sistema endocrinológico, como Aldosteronismo o Síndrome de Cushing, pueden causar pérdida de potasio.
  
• Ingesta de potasio insuficiente

¿Cuáles son los síntomas de hipokalemia que se deben tener en cuenta?

• Es posible no tener síntomas, a menos que los niveles de potasio en sangre sean muy bajos.
• Puede tener debilidad muscular, fatiga o calambres.
• El médico podrá notar una disminución de los reflejos.
• Es posible que presente cambios en el electrocardiograma (ECG o EKG).

Qué puede hacer si los resultados del análisis de sangre indican hipokalemia:

• Siga las indicaciones del médico para aumentar el nivel de potasio en sangre. Si los resultados de sus análisis de sangre muestran que los niveles son demasiado bajos, el médico podrá recetarle suplementos de potasio, ya sea en píldoras o por vía intravenosa (IV).
• Si toma medicamentos para el corazón y tiene un nivel de potasio en sangre bajo crónico (de largo plazo), es posible que le recomienden una dieta alta en potasio. Los alimentos altos en potasio incluyen la mayoría de las frutas y vegetales frescos. Algunos ejemplos específicos incluyen:
  • Naranjas y jugo de naranja
  • Vegetales de hojas verdes, como espinaca y verduras (col y col rizada)
  • Papas
• Evite la cafeína y el alcohol, ya que pueden causarle trastornos electrolíticos.
• Siga todas las recomendaciones del médico en lo referente a los análisis de laboratorio.

Medicamentos que su médico puede recetar para la hipokalemia:

• El médico podrá recetar medicamentos para aumentar los niveles de potasio en sangre, entre ellos:
  
  
  • Diuréticos ahorradores de potasio: también se los conoce como "píldoras contra la retención de agua" ya que ayudan a aumentar los niveles de potasio en sangre al permitir que sus riñones retengan potasio mientras orina más. Un ejemplo muy utilizado de este medicamento puede ser espironolactona.
  • Suplementos de potasio y magnesio: para corregir el nivel de potasio en sangre y llevarlo a un nivel "normal." También deberá tomar magnesio. Estos medicamentos se pueden tomar en píldoras o por vía intravenosa (IV) si tiene un déficit severo de estos electrolitos.

Cuándo llamar al médico:

Si tiene los siguientes síntomas, consulte a su médico:

• Aumento de la frecuencia urinaria, dolor al orinar, pérdida de peso.
• Si nota síntomas de niveles bajos de azúcar en sangre, como temblores, sudoración y cansancio.
• Si desarrolla signos de confusión.
• Falta de aire, dolor de pecho o malestar; la inflamación de los labios o de la garganta debe ser evaluada de inmediato, especialmente si comenzó con un medicamento nuevo.
• Si siente que el corazón late rápidamente o si siente palpitaciones.
• Náuseas que afectan la capacidad de comer y no se alivian con medicamentos recetados.
• Diarrea (de 4 a 6 episodios en 24 horas) que no se alivia con medicamentos antidiarreicos ni con una modificación en la dieta

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Hypokalemia (low blood potassium)

The hypokalemia is an electrolyte imbalance with a low level of potassium in the blood. The normal value of potassium in adults is 3.5 to 5.3 mEq / L.
Potassium is one of many electrolytes in the body. Inside the cells. Normal levels of potassium are important for the functioning of the heart and nervous system.

What causes hypokalemia?

The body regulates the levels of potassium in the blood to move to the inside or outside the cells. When there is a degradation or destruction of the cells, potassium exits the cell into the bloodstream and cause excessive excretion hypokalemia. Trauma or excess of insulin, especially if you have diabetes, can cause a movement of potassium into cells and lower blood levels (hypokalemia).

Potassium is excreted (or "priming" the body) for their kidneys. Certain medications or conditions can cause the kidneys to excrete excess potassium. This is the most common cause of hypokalemia.

Other causes include:

* Loss of potassium from the body.
* Some medications, such as loop diuretics (furosemide) can cause a potassium loss .. Other drugs include steroids, liquorice, sometimes aspirin and certain antibiotics.
* Renal dysfunction (kidney failure): It is possible that the kidneys are not working due to a condition called Renal Tubular Acidosis (RTA). In this case too the kidneys excreted potassium. Drugs that cause ATR include Cisplatin and Amphotericin B.
* Faced with the loss of body fluids by vomiting, diarrhea or excessive sweating.
* Endocrine or hormonal problems (such as increased levels of aldosterone) aldosterone is a hormone that regulates levels of potassium. Certain diseases of the endocrinological system, such as aldosteronism or Cushing's syndrome, can cause potassium loss.
* Inadequate intake of potassium

What are the symptoms of hypokalemia must be taken into account?

* You may have no symptoms, unless the blood potassium levels are very low.
* You may have muscle weakness, fatigue or cramps.
* A doctor may notice a decrease in reflexes.
* You can introduce changes in the electrocardiogram (ECG or EKG).

What to do if the results of blood tests indicate hypokalemia:

* Follow the doctor to increase the level of potassium in the blood. If your blood tests show that levels are too low, your doctor may prescribe potassium supplements, either in pill or intravenously (IV).
* If you take heart medications and has a blood level of potassium in chronic (long term), we may recommend a diet high in potassium. Foods high in potassium include most fresh fruits and vegetables. Some specific examples include:
or oranges and orange juice
or green leafy vegetables like spinach and vegetables (cabbage and kale)
Potatoes or
* Avoid caffeine and alcohol because they can cause electrolyte.
* Follow all the doctor with regard to laboratory tests.

Medications that your doctor can prescribe for hypokalemia:

*
Doctors may prescribe drugs to increase potassium levels in blood, including:

or
Potassium-sparing diuretics: also known as "pills against water retention" as they help increase levels of potassium in the blood to allow their kidneys to retain more urine while potassium. An example of this widely used drug can be spironolactone.
or
Supplements of potassium and magnesium: to correct the level of potassium in the blood and lead to a "normal." You must also take magnesium. These medications can be taken in pill or intravenously (IV) if you have a severe deficiency of these electrolytes.

When to call your doctor:

If you have these symptoms, consult your doctor:

* Increased urinary frequency, painful urination, weight loss.
* If you experience symptoms of low blood sugar such as shakiness, sweating and fatigue.
* If you develop signs of confusion.
* Shortness of breath, chest pain or discomfort, swelling of the lips or throat should be evaluated immediately, especially if started with a new medication.
* If you feel that the heart beats rapidly, or if you feel palpitations.
* Nausea affecting the ability to eat and not relieved with prescription medications.
* Diarrhea (4 to 6 episodes in 24 hours) that is not relieved with medication or with an anti-modification in the diet

HIPOKALEMIA

El potasio es el segundo catión más abundante en el organismo. El hombre adulto de 70 kg posee unos 3.500 mEq de potasio, o sea 50 mEq/kg; en la mujer esta cantidad es de 40 mEq/kg. Es el principal catión intracelular y tiene un papel crítico en el metabolismo de la célula.

Su concentración sérica normal oscila entre 3.5 y 5.0 mEq/l. Esta concentración puede verse seriamente incrementada cuando cantidades aun muy pequeñas de potasio egresan del interior de la célula, especialmente si existe alguna anormalidad en la función excretoria del riñón.

Igualmente, el transporte de potasio del LEC hacia el interior de la célula, resulta en hipokalemia. Las hiperkalemias y las hipokalemias se observan con mínimas transferencias a través de la membrana, en razón de que apenas un 2% del potasio corporal se encuentra en el líquido extracelular.

La dieta occidental normal contiene entre 50 y 100 mEq de potasio, o sea que la ingesta es del orden de 0.7-1.3 mEq/kg/día (carnes, frutas, verduras) cuando se administra una carga oral o IV de potasio, aproximadamente la mitad es excretada por el riñón en 6-8 horas. Aun con una reducción absoluta de la ingesta de potasio, el riñón efectúa una excreción obligatoria de de 5-15 mEq/día. O sea que a diferencia de lo que ocurre con el sodio (que puede disminuirse a niveles menores de mEq/día), la conservación de potasio no es totalmente eficiente. Además también hay una pérdida obligatoria de potasio en el tracto gastrointestinal y la piel (que no es menor de 10 mEq/día). Esto quiere decir que la ingesta mínima diaria de potasio en el adulto normal es de 10-25 mEq.

Se entiende por hipokalemia la disminución de la concentración sérica del potasio a cifras menores de 3.5 mEq/litro. Suele ser causada por disminución del aporte, redistribución transcelular o pérdidas excesivas.

ETIOPATOGENIA

El potasio es el principal electrolito intracelular puesto que mas del 98% del elemento corporal se almacena dentro de las células. Las causas de la hipokalemia se clasifican en cuatro grandes grupos:

1. reducción de la ingesta

2. pérdidas gastrointestinales

3. pérdidas renales

4. anomalías de la distribución intra/extracelular

Reducción de la ingesta. No es frecuenta que la reducción de la ingesta sea causa principal de la hipokalemia pues el potasio se encuentra en casi todos los alimentos naturales, como la carne, los vegetales y las frutas. En los pocos casos en que se consumen menos de 20 mEq/día de potasio, aparece al cabo de varias semanas, una hipokalemia leve y poco sintomática, a diferencia de lo que ocurre con otros síntomas de malnutrición, que son más ostensibles.

Pérdidas gastrointestinales. Todas las secreciones gastrointestinales contienen potasio. De ahí que todo paciente que tenga pérdidas de líquido por el tracto gastrointestinal debe ser considerado como susceptible de sufrir hipokalemia, especialmente aquel que tenga vómito, diarrea, aspiración por sonda o fístula gastrointestinal.

Pérdidas renales. La causa más frecuente de las hipokalemias severas es la pérdida renal. Los diversos mecanismos se enumeran en el cuadro No.1.

Cuadro No. 1

Mecanismos de hipokalemia por vía urinaria

Causada por fármacos Saluréticos potentes Diuréticos osmóticos Inhibidores de la anhidrasa carbónica Carbenicilina Actividad mineralcorticoide Síndrome de Cushing Síndrome de Bartter Esteroides por vía exógena Trastornos ácido-básicos a.Sobrecarga alcalina b.Acidosis tubular renal

Anomalías de la distribución. Normalmente el 2% del potasio es extracelular. Ocasionalmente el potasio se desplaza hacia el interior de la célula, por lo cual el suero se torna hipokalémico. En la alcalosis, por ejemplo, el potasio de los depósitos extracelulares se transporta al interior de la célula a cambio de hidrogeniones (el potasio disminuye de 0.4 mEq/litro por cada 0.1 de aumento de pH). Otro factor importante es la insulina, puesto que ésta facilita el transporte intracelular del potasio. De allí que se debe tener cuidado de no causar una hipokalemia durante el tratamiento insulínico, especialmente durante el manejo de la cetoacidosis diabética.

En la fase inicial del tratamiento de las anemias megaloblásticas con vitamina B12 se transportan grandes cantidades de potasio al interior de los eritrocitos y las plaquetas provocando una hipokalemia.

DIAGNOSTICO

CUADRO CLINICO

El cuadro clínico depende del grado de hipokalemia y la velocidad de la pérdida. Las pérdidas superiores al 10% del potasio son sintomáticas con manifestaciones clínicas que incluyen:

1. Musculoesqueléticas: debilidad muscular, fatiga, astenia, calambres, parestesias, hiporreflexia y ocasionalmente mialgias. Si el potasio desciende por debajo de los 2.5 mEq/litro se produce deterioro bioquímico con elevación de las enzimas musculares y cuando desciende de 2.0 mEq/litro se puede presentar rabdomiolisis y mioglobinuria. La debilidad muscular suele ser ascendente y proximal y puede variar desde una debilidad discreta hasta parálisis total y paro respiratorio.

2. Cardiovasculares: hipotensión ortostática, arritmias cardíacas (especialmente en asociación con cardiopatía isquémica y tratamiento con digital) y cambios electrocardiográficos que incluyen ensanchamiento, aplanamiento o inversión de la onda T, depresión del segmento ST y aumento de la amplitud de la onda P.

3. Metabólicas y renales: alcalosis metabólica, disminución en la capacidad para concentrar la orina con poliuria, disminución del flujo sanguíneo renal y de la filtración glomerular

4. Gastrointestinales: estreñimiento, íleo

Es importante aclarar durante el interrogatorio el posible abuso de diuréticos, la práctica de vómitos autoinducidos y el abuso de laxantes.

HALLAZGOS DE LABORATORIO

El examen indispensable es la medición de los niveles séricos de potasio concomitantemente con la toma del registro electrocardiográfico. Es útil para descartar o confirmar la existencia de una alcalosis, los gases arteriales, los niveles de glucosa en sangre y las pruebas de función renal (creatinina y nitrógeno uréico). La gasimetría arterial permite identificar una alcalosis metabólica, con la cual frecuentemente se asocia la hipokalemia.

TRATAMIENTO

El tratamiento, que se orienta a corregir la causa de la hipokalemia, depende del origen y la gravedad de las manifestaciones.

• Si el paciente tiene niveles de potasio superiores a 3.0 mEq/l sin cambios importantes en el electrocardiograma, es preferible el tratamiento oral, si la situación clínica lo permite. Se incluyen modificaciones diabéticas con alimentos ricos en potasio (frutas y vegetales) y suplementos orales (fosfatos y cloruro de potasio), aunque estos últimos suelen producir irritación gástrica. Una alternativa son los diuréticos ahorradores de potasio (espirinolactona o amilorida). Estos fármacos no deben usarse en pacientes con insuficiencia renal o diabéticos, quienes generalmente tienen alterados los mecanismos homeostásicos del potasio.

• Si el nivel sérico del potasio es superior de 2.5 mEq/l sin cambios en el electrocardiograma, se emplea el cloruro potásico por vía intravenosa a una tasa de 10 mEq/hora y en concentraciones de 40 mEq/litro.

• Si el potasio es menor de 2 mEq/l y se acompaña de anormalidades en el electrocardiograma o complicaciones neuromusculares graves, es necesario instaurar tratamiento de emergencia. Se administra cloruro potásico por vía intravenosa hasta 40 mEq/hora y en concentraciones hasta de 60 mEq/l. Esto requiere vigilancia electrocardográfica contínua y medición de los niveles séricos de potasio cada 4 horas para evitar la aparición de una hiperkalemia transitoria con sus posibles efectos cardiotóxicos. Una vez superada la situación de emergencia, debe continuarse una reposición más lenta.

• Los pacientes con cetoacidosis diabética constituyen un grupo especial, cuyos niveles séricos de potasio se han de vigilar con mucho cuidado. La cetoacidosis diabética se acompaña de una enorme pérdida de potasio causada por la diuresis osmótica y, a veces, por el vómito. El nivel de potasio inicial en suero puede ser normal o incluso algo elevado, pero a medida que se corrige la acidosis la cifra de potasio disminuye. Además, la insulina produce un desplazamiento del potasio hacia el espacio intracelular. Todo esto causa una caída brusca del nivel del potasio que se debe controlar por lo que están indicadas dosis de potasio IV en el tratamiento de este cuadro clínico.

En algunas ocasiones, la hipokalemia se asocia a un descenso de los niveles de magnesio, especialmente si existen antecedentes del uso de diuréticos. Por lo tanto es aconsejable añadir magnesio al potasio (sulfato de magnesio, 2-5 ml cada 6 horas).

CALCULO DEL DEFICIT DE POTASIO

Se puede calcular con cierta aproximación la deficiencia total del potasio corporal en relación con las cifras del K plamático:

Con 3.0 mEq/l: déficit de 10%

Con 2.5 mEq/l: déficit de 15%

Con 2.0 mEq/l: déficit de 20%

El contenido total de potasio se calcula contabilizando 60 mEq/k. Ejemplo:

Paciente de 70 kilos = 3.500 mEq
K sérico 2.5 mEq/l . Déficit 3.500 x 15% = 525 mEq

Para la corrección se usa Soletrol K (cloruro de potasio), cuya presentación es la ampolla con una concentración de 2 mEq/ml