Evaluación de la hipopotasemia

Actitud diagnóstica

La causa de la hipopotasemia es a menudo evidente a partir de la historia. Las mediciones de la excreción de potasio BP y urinarios, y la evaluación del equilibrio ácido-base suelen ser 
útiles cuando la causa no es evidenteLas características clínicas

No grave hipopotasemia es frecuentemente asintomática. Manifestaciones agudas más comunes son debilidad muscular y cambios en el ECG. Hipopotasemia Más profunda y prolongada puede causar anormalidades renales, rabdomiolisis, y arritmias cardíacas.

Las causas que pueden ser identificados a partir de la historia y el examen son las siguientes:

Medicamentos causantes conocidos incluyen diuréticos, corticosteroides, beta-2 agonistas (como salbutamol o terbutalina para prevenir el parto prematuro o para tratar el asma), anfotericina B, cloroquina o intoxicación teofilina, vitamina B12 o ácido fólico administrado en la anemia megaloblástica y granulocitos y macrófagos factor estimulante de colonias (GM-CSF) administrado en la neutropenia. Otros tratamientos que pueden producir hipocalemia incluyen diálisis y plasmaféresis.

O el abuso de laxantes agente de limpieza del intestino. Esto se debe sospechar si hay antecedentes de un trastorno alimentario. Características asociadas incluyen diarrea, dolor abdominal tipo cólico y mareos.

Los antecedentes de ingesta crónica de alcohol debe impulsar sospecha de alcoholismo.

Se debe buscar una historia de ingestión de regaliz.

Una historia de vómitos, diarrea, aspiración nasogástrica, o un trastorno de la alimentación indica pérdidas gastrointestinales. Los pacientes con un asa ileal / conducto con implantes ureterales también pueden tener pérdidas gastrointestinales. En raras ocasiones, una historia de pólipos en el colon, hematoquecia, diarrea, estreñimiento y flatulencia puede estar presente, lo que provocó la sospecha de un adenoma velloso. Un síndrome clínico de dolor abdominal, enrojecimiento, letargo, náuseas, vómitos, debilidad muscular y calambres musculares asociados con la pérdida de peso y una masa abdominal, debería incitar a la sospecha de un VIPoma.

En los pacientes asintomáticos, se debe considerar la acidosis tubular renal (RTA). La hipopotasemia es visto en el clásico RTA distal y proximal RTA distal.

La presencia de retraso del crecimiento en los niños también debe llevar a la sospecha de RTA.

La depleción de volumen indicado por las membranas mucosas secas y pobres turgencia de la piel es más probable que sea debido a la diarrea severa o para las complicaciones diabéticas.

Respiración Kussmaul sugiere acidosis metabólica severa con compensación respiratoria.

Una historia de la diabetes debe llevar a la sospecha de cetoacidosis diabética o la hiperglucemia no cetónico. Estos pacientes pueden ser inicialmente hiperpotasemia e hipopotasemia aparece tras el inicio del tratamiento con insulina. Una historia de poliuria, fatiga, pérdida de peso, y nocturia seguidas de un rápido deterioro en el estado clínico con náuseas, dolor abdominal y vómitos sugiere cetoacidosis diabética. Puede haber antecedentes de enfermedades intercurrentes o falta de adherencia con el tratamiento con insulina. El inicio de la hiperglucemia no cetónico es más insidioso. Los pacientes son generalmente de mayor edad y por lo general los pacientes con diabetes tipo 2. Obnubilación mental y coma son más frecuentes. También se observan signos neurológicos focales (hemiparesia y hemianopsia) y convulsiones.

La sola presencia de poliuria puede indicar diabetes insípida central.

Si el paciente se encuentra en estado crítico, la hipopotasemia puede ser el resultado de una respuesta de estrés.

La hipotermia puede producir hipokalemia que es reversible en el recalentamiento.

Una historia de un tratamiento prolongado con glucocorticoides y / o manifestaciones del síndrome de Cushing sugiere exceso de glucocorticoides.

La presencia de edema o la hipertensión puede indicar que circula exceso de mineralocorticoides con pérdida renal de potasio.

La hipopotasemia durante el período neonatal o la infancia y la adolescencia puede sugerir la presencia de alteraciones congénitas.

Los episodios de debilidad muscular o parálisis precipitados por el ejercicio, el estrés, o un exceso de hidratos de carbono comida grande sugerir parálisis periódica hipopotasémica. Los episodios también pueden ser provocados por el aumento de liberación de epinefrina, cortisol, aldosterona, o la insulina y se debe sospechar en pacientes con historia conocida de trastornos endocrinos que causan hipersecreción de estas hormonas.

La participación de una gran área de la piel por quemaduras, psoriasis, eccema o a veces puede ser una causa de la hipopotasemia.

Los pacientes con enfermedad de Sjogren conocido o lupus eritematoso sistémico pueden tener la enfermedad renal con la pérdida de potasio.

Las infecciones persistentes pulmonares, insaciable apetito, una gran cantidad de heces o voluminosos, deposiciones grasientas sugieren fibrosis quística.

Una historia de la psicosis, el uso de medicación antipsicótica y poliuria debe impulsar sospecha de polidipsia primaria. Esto es a menudo psicógena.

Las concentraciones de potasio en suero

No existe una correlación estricta entre la concentración de potasio en suero y el total de las reservas de potasio del cuerpo. En hipopotasemia crónica, se requiere un déficit de potasio de 200 a 400 mmol (200 a 400 mEq) para disminuir la concentración de potasio en suero por 1 mmol / L (1 mEq / L). [35] Estas estimaciones se proporcionan buena no hay concurrente ácido-base anomalías (por ejemplo, la cetoacidosis diabética o no cetónico hiperglucemia grave).

En la cetoacidosis diabética pacientes pueden tener una concentración de potasio en suero normal o incluso elevada en la presentación, a pesar de tener un déficit de potasio marcada debido a las pérdidas urinarias y GI. [7]

Hipopotasemia espurias puede ocurrir cuando la sangre con un recuento de WBC alto se dejó a temperatura ambiente debido a la extracción de potasio por los glóbulos blancos. Por lo tanto, es importante tener en cuenta la repetición de la prueba para la confirmación.

Investigaciones

Los estudios típicos de laboratorio incluyen los siguientes:

Las pruebas iniciales

Panel metabólico básico (incluye suero de sodio, potasio, glucosa, cloruro, bicarbonato, urea y creatinina).

ECG.

Electrolitos de orina (potasio y cloruro): útiles en la diferenciación renal por causas no renales de hipopotasemia cuando la etiología de la hipocalemia no es fácilmente evidente.

Pruebas posteriores (realizado en función de los hallazgos clínicos)

La gasometría arterial (ABG), se debe realizar para detectar acidosis metabólica o alcalosis cuando la causa subyacente no se desprende de la historia.

Además el análisis de orina y la medición de pH de orina para valorar la presencia de acidosis tubular renal.

Niveles de magnesio sérico, calcio y / o fósforo para excluir anormalidades electrolíticas asociadas, sobre todo si se sospecha de alcoholismo.

La excreción urinaria de calcio para excluir el síndrome de Bartter. Las características clínicas de este síndrome incluyen poliuria y polidipsia relacionada con el crecimiento y el retraso mental y, o bien normotension o hipotensión. Algunos pacientes también pueden tener sordera neurosensorial.

El nivel de digoxina en suero si el paciente está en la digital.

Aldosterona plasmática y el nivel de renina en plasma en pacientes que tienen hipopotasemia inexplicable, especialmente si es persistente o resistente a la terapia, o si renal de potasio específico enfermedades de desgaste son sospechosos tales como Bartter, Gitelman, o síndromes de Liddle.

Prueba de supresión de aldosterona si se sospecha de adenoma suprarrenal productor de aldosterona.

Nivel de cortisol libre urinario, prueba de dosis baja, los niveles de cortisol salival noche de supresión con dexametasona y dexametasona-liberadora de corticotropina prueba de la hormona si hay características clínicas del síndrome de Cushing.

Una tomografía computarizada de las glándulas suprarrenales, si existe la sospecha de mineralocorticoides, glucocorticoides, o el exceso de catecolaminas o resonancia magnética de la glándula pituitaria para excluir la enfermedad de Cushing.

Una TC abdominal debe realizarse si las características clínicas de VIPoma están presentes, si el TC no es concluyente, puede ser necesario realizar gammagrafía pentetreotida radiomarcado o ecografía endoscópica para confirmar el diagnóstico.

Osmolalidad heces y las heces brecha osmolar si se sospecha VIPoma.

Se requiere nivel de TSH si hay una sospecha clínica de parálisis periódica hipopotasémica.

Se requiere prueba de restricción de agua si se sospecha de diabetes insípida central o polidipsia primaria.

Se requiere prueba de cloruro en el sudor si se sospecha de fibrosis quística.

ECG

Un ECG se recomienda para todos los pacientes con hipocaliemia. Típicamente, hay depresión del segmento ST, disminución de la amplitud de la onda T, y un aumento en la amplitud de las ondas de U (a menudo visto en el lateral precordial V4 a V6). imagen Una variedad de arritmias puede estar asociado con hipocalemia, incluyendo bradicardia sinusal, latidos prematuros auriculares y ventriculares, taquicardia auricular paroxística o en la unión, bloqueo auriculoventricular, taquicardia ventricular, o fibrilación. [11]

La acidosis metabólica

GSA revelar acidosis metabólica, junto con una baja tasa de excreción de potasio, sugiere pérdidas de potasio inferior GI debido al abuso de laxantes, un adenoma velloso o endocrinopatías gastrointestinales tales como vasoactivo intestinal tumor secretor de péptido (VIPoma). [36]

Acidosis metabólica con pérdida de potasio es más a menudo debido a la cetoacidosis diabética o tipo 1 (distal) o tipo 2 (proximal) acidosis tubular renal. A nefropatía con pérdida de sal también puede producir resultados similares.

La hipopotasemia con alcalosis metabólica

Esto puede ocurrir debido a los vómitos subrepticia o el uso de diuréticos. Algunos pacientes con abuso de laxantes presente con alcalosis metabólica, en lugar de la acidosis metabólica esperada. [37] [38] La alcalosis es debido a la hipopotasemia menoscabar la reabsorción intestinal de cloruro, dando lugar a una disminución de la secreción de bicarbonato en el lumen intestinal a través de intercambio de cloruro-bicarbonato. [38]

La alcalosis metabólica con la pérdida de potasio y una PA normal es más a menudo debido a los vómitos subrepticia, el uso de diuréticos, o el síndrome de Bartter. En esta configuración, la medición del cloruro de la orina (en lugar de potasio en la orina) concentración es a menudo útil. Cloruro de orina es baja (15 mEq / l) en el vómito, debido a la necesidad de mantener la neutralidad eléctrica, mientras que parte del exceso de bicarbonato está siendo eliminado. Cloruro de baja urinaria debida a bicarbonaturia se puede diferenciar de otras causas de la baja de cloruro urinario mediante la medición de pH de la orina, el pH de la orina debe ser más de 7,0 si bicarbonaturia significativa está presente.

La alcalosis metabólica con pérdida de potasio y la HTA es sugestiva de la terapia diurética subrepticia en un paciente con hipertensión subyacente, o enfermedad renovascular, o puede ser debido a una causa que resulta en exceso de mineralocorticoides. La presencia de exceso de mineralocorticoides primaria se debe sospechar en cualquier paciente con la tríada de hipertensión, hipocalemia inexplicable, y alcalosis metabólica.

La parálisis periódica hipocaliémica se sospecha que tienen antecedentes familiares de la enfermedad, la aparición después de una ingestión de una comida con alto contenido de CHO, la ingestión de grandes cantidades de azúcar simple, durante o inmediatamente después de un ejercicio vigoroso, temprano en la mañana o en la presencia de manifestaciones de hipertiroidismo.

Traducido Y Gracias a : https://online.epocrates.com/noFrame/showPage.do?method=diseases&MonographId=59&ActiveSectionId=21

Evaluation of hypokalemia

Diagnostic Approach

The cause of hypokalemia is often apparent from the history. Measurements of BP and urinary potassium excretion, and assessment of acid-base balance are often helpful when the cause is not apparent

Clinical features

Nonsevere hypokalemia is frequently asymptomatic. Common acute manifestations are muscle weakness and ECG changes. More prolonged and profound hypokalemia may cause rhabdomyolysis, renal abnormalities, and cardiac arrhythmias.

Causes that may be identified from the history and exam include the following:

• Known causative medications include diuretics, corticosteroids, beta-2 agonists (such as albuterol or terbutaline to prevent premature labor or to treat asthma), amphotericin B, chloroquine or theophylline intoxification, vitamin B12 or folic acid administered in megaloblastic anemia, and granulocyte-macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF) administered in neutropenia. Other treatments that can produce hypokalemia include dialysis and plasmapheresis.
• Laxative or bowel-cleansing agent abuse. This should be suspected if there is a history of an eating disorder. Associated features include loose stools, colicky abdominal pain, and dizziness.
• A history of chronic alcohol intake should prompt suspicion of alcoholism.
• A history of licorice ingestion should be sought.
• A history of vomiting, diarrhea, nasogastric suction, or an eating disorder indicates GI losses. Patients with an ileal loop/conduit with ureteric implants may also have GI losses. Rarely, a history of colon polyps, hematochezia, diarrhea, constipation, and flatulence may be present, prompting suspicion of a villous adenoma. A clinical syndrome of abdominal pain, flushing, lethargy, nausea, vomiting, muscle weakness, and muscle cramps, associated with weight loss and an abdominal mass, should prompt suspicion of a VIPoma.
• In asymptomatic patients, renal tubular acidosis (RTA) should be considered. Hypokalemia is seen in classic distal RTA and proximal distal RTA.
• The presence of growth retardation in children should also prompt suspicion of RTA.
• Volume depletion indicated by dry mucus membranes and poor skin turgor is most likely to be due to severe diarrhea or to diabetic complications.
• Kussmaul breathing suggests severe metabolic acidosis with respiratory compensation.
• A history of diabetes should prompt suspicion of diabetic ketoacidosis or nonketotic hyperglycemia. These patients may be hyperkalemic initially, and hypokalemia appears following the initiation of insulin treatment. A history of polyuria, fatigue, weight loss, and nocturia followed by rapid deterioration in clinical state with nausea, abdominal pain, and vomiting suggests diabetic ketoacidosis. There may be a history of intercurrent illness or nonadherence with insulin therapy. The onset of nonketotic hyperglycemia is more insidious. Patients are generally older and are usually patients with type 2 diabetes. Mental obtundation and coma are more frequent. Focal neurologic signs (hemianopia and hemiparesis) and seizures are also seen.
• The presence of polyuria alone may indicate central diabetes insipidus.
• If the patient is critically ill, hypokalemia may be the result of a stress response.
• Hypothermia may produce hypokalemia that is reversible on rewarming.
• A history of prolonged treatment with glucocorticoids and/or manifestations of Cushing syndrome suggests glucocorticoid excess.
• The presence of edema or hypertension may indicate circulating mineralocorticoid excess with renal potassium loss.
• Hypokalemia during the neonatal period or childhood and adolescence may suggest the presence of congenital disorders.
• Episodes of muscle weakness or paralysis precipitated by exercise, stress, or an excessively large carbohydrate meal suggest hypokalemic periodic paralysis. Episodes may also be triggered by increased release of epinephrine, cortisol, aldosterone, or insulin and should be suspected in patients with a known history of endocrine disorders that cause hypersecretion of these hormones.
• Involvement of a large area of the skin by burns, psoriasis, or eczema can sometimes be a cause of hypokalemia.
• Patients with known Sjogren disease or systemic lupus erythematosus may have renal disease with potassium loss.
• Persistent pulmonary infections, insatiable appetite, large numbers of stools, or bulky, greasy stools suggest cystic fibrosis.
• A history of psychosis, antipsychotic medication usage, and polyuria should prompt suspicion of primary polydipsia. This is often psychogenic.

Serum potassium concentrations

There is no strict correlation between the serum potassium concentration and total body potassium stores. In chronic hypokalemia, a potassium deficit of 200 to 400 mmol (200 to 400 mEq) is required to lower the serum potassium concentration by 1 mmol/L (1 mEq/L). [35] These estimates are good provided there is no concurrent acid-base abnormality (e.g., for diabetic ketoacidosis or severe nonketotic hyperglycemia).

In diabetic ketoacidosis patients may have a normal or even elevated serum potassium concentration at presentation, despite having a marked potassium deficit due to urinary and GI losses. [7]

Spurious hypokalemia can occur when blood with a high WBC count is left at room temperature due to extraction of potassium by the WBCs. It is therefore important to consider repeating the test for confirmation.

Investigations

Typical laboratory studies include the following:

Initial tests

• Basic metabolic panel (includes serum sodium, potassium, glucose, chloride, bicarbonate, BUN, and creatinine).
• ECG.
• Urine electrolytes (potassium and chloride): useful in differentiating renal from nonrenal causes of hypokalemia when the etiology of the hypokalemia is not readily apparent.

Subsequent tests (performed depending on the clinical findings)

• Arterial blood gas (ABG) analysis; should be performed to detect metabolic acidosis or alkalosis when the underlying cause is not apparent from the history.
• Further urinalysis and urine pH measurement to assess for the presence of renal tubular acidosis.
• Serum magnesium, calcium, and/or phosphorus levels to exclude associated electrolyte abnormalities, especially if alcoholism is suspected.
• Urinary calcium excretion to exclude Bartter syndrome. Clinical features of this syndrome include polyuria and polydipsia associated with growth and mental retardation and either normotension or hypotension. Some patients can also have sensorineural deafness.
• Serum digoxin level if the patient is on digitalis.
• Plasma aldosterone and plasma renin level in patients who have unexplained hypokalemia, especially if it is persistent or resistant to therapy, or if specific renal potassium wasting diseases are suspected such as Bartter, Gitelman, or Liddle syndromes.
• Aldosterone suppression test if aldosterone-producing adrenal adenoma is suspected.
• Urinary free cortisol level, low-dose dexamethasone suppression test, evening salivary cortisol levels, and dexamethasone-corticotrophin-releasing hormone test if there are clinical features of Cushing syndrome.
• A CT scan of the adrenal glands if there is a suspicion of mineralocorticoid, glucocorticoid, or catecholamine excess or MRI of pituitary gland to exclude Cushing disease.
• An abdominal CT scan should be performed if clinical features of VIPoma are present; if the CT is inconclusive it may be necessary to perform radiolabeled pentetreotide scintigraphy or endoscopic ultrasound to confirm the diagnosis.
• Stool osmolality and stool osmolar gap if VIPoma is suspected.
• TSH level is required if there is a clinical suspicion of hypokalemic periodic paralysis.
• Water restriction test is required if central diabetes insipidus or primary polydipsia is suspected.
• Sweat chloride test is required if cystic fibrosis is suspected.

ECG

An ECG is recommended for all patients with hypokalemia. Typically, there is depression of the ST segment, decrease in the amplitude of the T wave, and an increase in the amplitude of U waves (often seen in the lateral precordial leads V4 to V6). imageA variety of arrhythmias may be associated with hypokalemia, including sinus bradycardia, premature atrial and ventricular beats, paroxysmal atrial or junctional tachycardia, atrioventricular block, ventricular tachycardia, or fibrillation.

Metabolic acidosis

ABG analysis revealing metabolic acidosis, in conjunction with a low rate of potassium excretion, suggests lower GI potassium losses due to laxative abuse, a villous adenoma, or GI endocrinopathies such as vasoactive intestinal peptide secreting tumor (VIPoma). 

Metabolic acidosis with potassium wasting is most often due to diabetic ketoacidosis or type 1 (distal) or type 2 (proximal) renal tubular acidosis. A salt-wasting nephropathy may also produce similar findings.

Hypokalemia with metabolic alkalosis

This can occur due to surreptitious vomiting or diuretic use. Some patients with laxative abuse present with metabolic alkalosis, rather than the expected metabolic acidosis. ] The alkalosis is due to hypokalemia impairing the intestinal reabsorption of chloride, leading to a diminished bicarbonate secretion into the intestinal lumen via chloride-bicarbonate exchange. 

Metabolic alkalosis with potassium wasting and a normal BP is most often due to surreptitious vomiting, diuretic use, or Bartter syndrome. In this setting, measurement of the urine chloride (rather than urine potassium) concentration is often helpful. Urine chloride is low (15 mEq/L) in vomiting due to the need to maintain electroneutrality while some of the excess bicarbonate is being excreted. Low urinary chloride due to bicarbonaturia can be differentiated from other causes of low urinary chloride by measuring urine pH; the urinary pH should be more than 7.0 if significant bicarbonaturia is present.

Metabolic alkalosis with potassium wasting and HTN is suggestive of surreptitious diuretic therapy in a patient with underlying HTN, or renovascular disease, or it may be due to a cause resulting in mineralocorticoid excess. The presence of primary mineralocorticoid excess should be suspected in any patient with the triad of HTN, unexplained hypokalemia, and metabolic alkalosis.

Hypokalemic periodic paralysis is suspected with a family history of the disorder, onset following a ingestion of a meal with high CHO content, ingestion of large quantity of simple sugar, during or immediately after a strenuous exercise, in the early morning or in the presence of manifestations of hyperthyroidism.

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Evaluación de la hipopotasemia

Consideraciones urgentes

Cualquiera de las condiciones que causan la hipopotasemia puede dar lugar a diferentes grados de severidad clínica en función de la duración de la causa y la presencia de otras enfermedades concomitantes. Sin embargo, ciertas condiciones son más propensos a resultar en hipopotasemia severa, tales como GI no reemplazada o pérdidas urinarias. Reemplazo de potasio se requiere con urgencia en pacientes con hipopotasemia severa (potasio sérico 2,5 mEq / L) o en pacientes sintomáticos. Se requiere precaución adicional cuando se reemplaza el potasio en los pacientes con un trastorno concurrente o la terapia (por ejemplo, durante el tratamiento con diuréticos para la insuficiencia cardíaca o la terapia de insulina para la cetoacidosis diabética o la hiperglucemia no cetónico).

Reposición de potasio Urgente

Reemplazo de potasio se requiere con urgencia en pacientes con hipopotasemia severa (potasio sérico 2,5 mEq / L) o en pacientes sintomáticos. La concentración de potasio en suero es monitoreado con frecuencia durante la reposición, para evitar la hiperpotasemia. El método de sustitución depende de la situación clínica:

Los pacientes capaces de tolerar la ingesta oral: si el paciente no tiene cetoacidosis diabética o la hiperglucemia no cetónico, reposición de potasio se hace más fácil por vía oral, incluso en personas con hipopotasemia severa. La concentración de potasio en suero puede elevarse agudamente por tanto como 1 a 1,5 mEq / l después de una dosis oral de 40 a 60 mEq de potasio. Cloruro de potasio IV puede ser utilizado como un complemento a la sustitución oral si se requieren dosis grandes, ya que pueden causar irritación gástrica.

Los pacientes que no toleran la ingesta oral: sustitución de potasio IV se requiere. Sin embargo, incluso las bajas tasas de administración a veces puede dar lugar a hiperpotasemia, por lo que se recomienda precaución. También hay un riesgo potencial de sobrecarga de líquidos en pacientes susceptibles. La tasa máxima recomendada de la administración IV de potasio es de 10 a 20 mEq / hora (máximo diario de 400 mEq / día). Las tasas más altas pueden ser consideradas si hay manifestaciones graves como manifestaciones ECG, debilidad muscular o parálisis. Soluciones de potasio con concentraciones de más de 60 mEq / L son a menudo dolorosas y deben infundirse en una vena grande, preferiblemente una vena central.

Es necesaria la reposición de potasio IV si se produce hipopotasemia, ya que suelen ser marcados pérdidas de potasio: Los pacientes con cetoacidosis diabética o la hiperglucemia no cetónico. La velocidad máxima recomendada de administración de potasio IV es de 10 a 20 mEq / hora (máximo diario de 400 mEq / día), las tasas más altas del Gobierno llevan un riesgo de hiperpotasemia.

A lo largo de la reposición, el seguimiento cuidadoso de los efectos fisiológicos de la hipopotasemia grave (alteraciones en el ECG con monitorización continua cardíaca, debilidad muscular o parálisis) es esencial. Si se utiliza una tasa de repleción mayor que 20 mEq / hora, la tasa debe ser frenado a 10 a 20 mEq / hora tan pronto sea posible.

Cualquier suplemento de potasio en pacientes que están tomando un diurético ahorrador de potasio requiere un seguimiento especial cuidado para evitar el posible desarrollo de hiperpotasemia. Esto puede ser un problema en pacientes con insuficiencia cardiaca moderada o severa. Estos pacientes tienen disminución de la perfusión renal, debido a la caída en el gasto cardiaco, y son a menudo tratados con un inhibidor de la ECA y / o bloqueador del receptor de la angiotensina II, además de un antagonista de la aldosterona (espironolactona o eplerenona). Esta combinación de factores da como resultado una marcada reducción en la excreción urinaria de potasio y un mayor riesgo de hiperpotasemia


Hipomagnesemia simultánea

Terapia de reemplazo de magnesio IV se indica si el magnesio en suero es menos de 1 mEq / L. Una dosis de carga de magnesio se puede dar IV (adultos: 1-2 g durante 15 minutos; niños: 25-50 mg / kg durante 15 minutos), seguido de una infusión IV continua (un máximo de 4 g/24 horas, incluyendo dosis de carga ), según sea necesario. Rutas de dosificación alternativos incluyen la administración intramuscular (adultos: 1 g cada 6 horas, máximo 4 g/24 horas) y intraósea (niños: 25-50 mg / kg, máximo 2 g/24 horas). Sustitución oral se administra en el paciente asintomático. Los pacientes con sospecha de arritmias ventriculares hipomagnesémica-hipocalémicos reciben magnesio IV lentamente durante 8 a 24 horas.


Debilidad muscular severa o parálisis

Debilidad muscular grave es una complicación de la hipopotasemia. Siempre que la hipopotasemia se desarrolla lentamente, que no suele ocurrir en las concentraciones de potasio más de 2,5 mEq / L. [11] Debilidad por lo general comienza con las extremidades inferiores, progresa hasta el torso y extremidades superiores, y puede empeorar hasta el punto de la parálisis. Debilidad muscular respiratoria a veces puede ser lo suficientemente grave como para causar insuficiencia respiratoria y la muerte. La participación de los músculos gastrointestinales pueden provocar íleo y sus síntomas asociados de distensión, anorexia, náuseas y vómitos. También se pueden producir calambres, parestesias, tetania, dolor muscular y atrofia. Se requiere un cambio urgente de potasio.

Las arritmias cardíacas

Una variedad de arritmias puede estar asociado con hipocalemia. Existe una considerable variabilidad en las concentraciones de potasio asociados con la progresión de cambios en el ECG. Las arritmias incluyen bradicardia sinusal, extrasístoles auriculares y ventriculares, taquicardia paroxística auricular o en la unión, bloqueo auriculoventricular y taquicardia ventricular o fibrilación ventricular. [11] Por lo general, no es la depresión del segmento ST, disminución de la amplitud de la onda T, y un aumento en la amplitud de las ondas de U (a menudo se observan en las derivaciones precordiales lateral V4 a V6). imagen

La presencia de factores concomitantes, como la isquemia coronaria, el uso de la digital, el aumento de la actividad beta-adrenérgica, y el agotamiento de magnesio, puede generar arritmias debido a hipopotasemia. Además, el agotamiento de magnesio inducida por diuréticos promueve arritmias, particularmente en pacientes que también tratados con fármacos que prolongan el intervalo QT, que puede predisponer a torsades de pointes. [33] Se requiere reposición de potasio Urgente.

Alteraciones renales

Hipopotasemia crónica puede resultar en disfunción renal. Puede inducir la capacidad de concentración urinaria discapacidad (que puede ser sintomática con nicturia, poliuria y polidipsia), aumentar la producción de amoníaco renal debido a la acidosis intracelular, aumentar la reabsorción renal de bicarbonato, y conducir a nefropatía hipocaliémica. [34]

La parálisis periódica hipocaliémica

Este es un raro trastorno caracterizado por episodios fatales de debilidad muscular o parálisis que pueden afectar a los músculos respiratorios. Parálisis periódica hipopotasémica a menudo se precipitó por el ejercicio, estrés, una comida excesivamente grande de hidratos de carbono, o condiciones asociadas con aumento de la liberación de adrenalina, el cortisol, la aldosterona, o insulina. [8] Los ataques agudos puede disminuir la concentración plasmática de potasio 1,5 a 2,5 mEq / L y, a menudo se acompañan de hipofosfatemia e hipomagnesemia. [9] Se requiere reposición de potasio Urgente.

Cetoacidosis diabética y la hiperglucemia no cetónico

La excreción renal de potasio aumenta principalmente relacionado a la glucosa diuresis osmótica y el hiperaldosteronismo hipovolemia inducida. Sin embargo, en la cetoacidosis diabética, debido a un cambio de potasio hacia el exterior de las células, potasio en suero es a menudo elevado en la presentación. Con la administración de la insulina, la concentración de potasio en suero a menudo cae drásticamente.

El potasio en suero se mantiene entre 4,0 y 5,0 mEq / L para prevenir la hipocaliemia. El cloruro de potasio a una velocidad de 20 a 30 mEq / l se añade generalmente a los fluidos de reemplazo IV una vez que la concentración de potasio en suero cae por debajo de 5,3 mEq / L, suponiendo una salida de la orina por encima de 50 ml / hora. La terapia con insulina se retrasa hasta que la concentración sérica de potasio es más de 3.3 mEq / L para evitar posibles arritmias, paro cardíaco y debilidad muscular respiratoria.

Reposición de potasio es más urgente en los pacientes con déficit de potasio masivas que están hypokalemic antes de la terapia. Si el nivel de potasio en suero inicial es menor que 3,3 mEq / L, la reposición de potasio agresivo con 20 a 30 mEq / hora se da, lo que normalmente requiere de 40 a 60 mEq / L, con reposición de líquidos.

Traducido Y Gracias A: https://online.epocrates.com/noFrame/showPage.do?method=diseases&MonographId=59&ActiveSectionId=13

Evaluation of hypokalemia

Urgent Considerations

Any of the conditions that cause hypokalemia may result in varying degrees of clinical severity depending on duration of the cause and presence of other comorbid conditions. However, certain conditions are more likely to result in severe hypokalemia, such as unreplaced GI or urinary losses. Potassium replacement is required urgently in patients with severe hypokalemia (serum potassium 2.5 mEq/L) or in patients who are symptomatic. Additional caution is required when replacing potassium in patients with a concurrent disorder or therapy (such as during diuretic therapy for heart failure or insulin therapy for diabetic ketoacidosis or nonketotic hyperglycemia).

Urgent potassium replacement

Potassium replacement is required urgently in patients with severe hypokalemia (serum potassium 2.5 mEq/L) or in patients who are symptomatic. Serum potassium concentration is monitored frequently during repletion, to avoid hyperkalemia. The method of replacement depends on the clinical situation:

• Patients able to tolerate oral intake: if the patient does not have diabetic ketoacidosis or nonketotic hyperglycemia, potassium repletion is most easily done orally, even in people with severe hypokalemia. The serum potassium concentration can rise acutely by as much as 1 to 1.5 mEq/L after an oral dose of 40 to 60 mEq of potassium. IV potassium chloride may be used as an adjunct to oral replacement if large doses are required, as these can cause gastric irritation.

• Patients unable to tolerate oral intake: IV potassium replacement is required. However, even low rates of administration can sometimes result in hyperkalemia, so caution is required. There is also a potential risk of fluid overload in susceptible patients. The maximum recommended rate of IV potassium administration is 10 to 20 mEq/hour (daily maximum 400 mEq/day). [11] Faster rates may be considered if there are serious manifestations such as ECG manifestations, muscle weakness, or paralysis. Potassium solutions with concentrations more than 60 mEq/L are often painful, and should be infused into a large vein, preferably a central vein.
• Patients with diabetic ketoacidosis or nonketotic hyperglycemia: IV potassium replacement is needed if hypokalemia occurs, as there are usually marked potassium losses. The maximum recommended rate of IV potassium administration is 10 to 20 mEq/hour (daily maximum 400 mEq/day); higher rates of administration carry a risk hyperkalemia. [11]

Throughout repletion, careful monitoring of the physiologic effects of severe hypokalemia (ECG abnormalities with continuous cardiac monitoring, muscle weakness, or paralysis) is essential. If a rate of repletion greater than 20 mEq/hour is used, the rate should be slowed to 10 to 20 mEq/hour as soon possible.

Any potassium supplement in patients who are taking a potassium-sparing diuretic requires particularly careful monitoring to prevent the possible development of hyperkalemia. This can be a problem in patients with moderate to severe heart failure. These patients have decreased renal perfusion, due to the fall in cardiac output, and are often treated with an ACE inhibitor and/or angiotensin II receptor blocker, plus an aldosterone antagonist (spironolactone or eplerenone). This combination of factors results in a marked reduction in urinary potassium excretion and an increased risk of hyperkalemia.

Concurrent hypomagnesemia

IV magnesium replacement therapy is indicated if serum magnesium is less than 1 mEq/L. A loading dose of magnesium can be given IV (adults: 1-2 g over 15 minutes; children: 25-50 mg/kg over 15 minutes), followed by a continuous IV infusion (maximum 4 g/24 hours, including loading dose), as required. Alternative dosing routes include intramuscular (adults: 1 g every 6 hours, maximum 4 g/24 hours) and intraosseous (children: 25-50 mg/kg, maximum 2 g/24 hours).Oral replacement is given in the asymptomatic patient. Patients suspected of having hypomagnesemic-hypokalemic ventricular arrhythmias receive IV magnesium slowly over 8 to 24 hours.

Severe muscle weakness or paralysis

Severe muscle weakness is a complication of hypokalemia. Provided the hypokalemia develops slowly, it does not usually occur at potassium concentrations more than 2.5 mEq/L. [11] Weakness usually begins with the lower extremities, progresses to the torso and upper extremities, and can worsen to the point of paralysis. Respiratory muscle weakness can sometimes be severe enough to result in respiratory failure and death. Involvement of the GI muscles can result in ileus and its associated symptoms of distension, anorexia, nausea, and vomiting. Cramps, paresthesias, tetany, muscle tenderness, and atrophy can also occur. Urgent potassium replacement is required.

Cardiac arrhythmias

A variety of arrhythmias may be associated with hypokalemia. There is considerable variability in potassium concentrations associated with the progression of ECG changes. Arrhythmias include sinus bradycardia, premature atrial and ventricular beats, paroxysmal atrial or junctional tachycardia, atrioventricular block, and ventricular tachycardia or fibrillation. [11] Typically, there is depression of the ST segment, decrease in the amplitude of the T wave, and an increase in the amplitude of U waves (often seen in the lateral precordial leads V4 to V6). image

The presence of concomitant factors, such as coronary ischemia, digitalis use, increased beta-adrenergic activity, and magnesium depletion, can promote arrhythmias due to hypokalemia. In addition, diuretic-induced magnesium depletion promotes arrhythmias, particularly in patients also treated with drugs that prolong the QT interval, which can predispose to torsades de pointes. [33] Urgent potassium replacement is required.

Renal abnormalities

Chronic hypokalemia may result in renal dysfunction. It can induce impaired urinary concentrating ability (which may be symptomatic with nocturia, polyuria, and polydipsia), increase renal ammonia production due to intracellular acidosis, increase renal bicarbonate reabsorption, and lead to hypokalemic nephropathy. [34]

Hypokalemic periodic paralysis

This is a rare disorder characterized by potentially fatal episodes of muscle weakness or paralysis that can affect the respiratory muscles. Hypokalemic periodic paralysis is often precipitated by exercise, stress, an excessively large carbohydrate meal, or conditions associated with increased release of epinephrine, cortisol, aldosterone, or insulin. [8] Acute attacks can lower the plasma potassium concentration 1.5 to 2.5 mEq/L and are often accompanied by hypophosphatemia and hypomagnesemia. [9] Urgent potassium replacement is required.

Diabetic ketoacidosis and nonketotic hyperglycemia

Renal potassium excretion increases primarily related to glucose osmotic diuresis and to hypovolemia-induced hyperaldosteronism. However, in diabetic ketoacidosis, because of a shift of potassium out of the cells, serum potassium is often elevated at presentation. With the administration of insulin, the serum potassium concentration often falls dramatically.

Serum potassium is maintained between 4.0 and 5.0 mEq/L to prevent hypokalemia. Potassium chloride at a rate of 20 to 30 mEq/L is generally added to the IV replacement fluids once the serum potassium concentration falls below 5.3 mEq/L, assuming a urine output above 50 mL/hour. Insulin therapy is delayed until the serum potassium is more than 3.3 mEq/L to avoid possible arrhythmias, cardiac arrest, and respiratory muscle weakness.

Potassium repletion is more urgent in patients with massive potassium deficits who are hypokalemic before therapy. If the initial serum potassium level is less than 3.3 mEq/L, aggressive potassium replacement with 20 to 30 mEq/hour is given; this usually requires 40 to 60 mEq/L with fluid replacement.

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El cloruro de potasio para la prevención de náuseas

El potasio es un mineral que el cuerpo utiliza para importantes funciones corporales, incluyendo la contracción muscular y la función cardíaca. Se recomienda que los adultos consuman 4700 miligramos de potasio por día. Las frutas y verduras son las mejores fuentes de potasio en la dieta. Sin embargo, el exceso de potasio puede causar toxicidad. La toxicidad es generalmente el resultado de la enfermedad producida en los riñonescuando no pueden eliminar el exceso de potasio.

La hipopotasemia o la baja concentración plasmática de potasio, suele ser el resultado de una pérdida excesiva de potasio. Las condiciones agudas como vómitos o diarrea prolongada pueden causar hipopotasemia. Dependiendo de la causa de su hipopotasemia, el tratamiento puede incluir cloruro de potasio para elevar los niveles de potasio.

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Potassium chloride for the prevention of nausea

Potassium is a mineral that the body uses to major bodily functions, including muscle contraction and heart function. It is recommended that adults consume 4,700 milligrams of potassium per day. Fruits and vegetables are the best sources of potassium in the diet. However, excess potassium can cause toxicity. Toxicity is usually the result of disease caused when the kidneys can not remove excess potassium.

Hypokalemia or low plasma potassium concentration is usually the result of excessive loss of potassium. Acute conditions such as prolonged vomiting or diarrhea can cause hypokalemia. Depending on the cause of hypokalemia, treatment may include potassium chloride to raise the levels of potassium.

Other possible causes of potassium deficiency include eating disorders, alcoholism, diuretics, renal disease or other metabolic disorders. Low potassium levels can cause muscle cramps, fatigue, bloating, constipation and weight loss. Hypokalemia can also cause nausea.

Your doctor may prescribe potassium chloride to treat or prevent hypokalemia. Although potassium chloride can cause mild side effects and more serious. Some people may experience an allergic reaction to potassium supplements. Signs of an allergic reaction include hives, difficulty breathing, swelling of the face, lips or tongue. Other serious side effects are confusion, anxiety, irregular heartbeat, severe stomach pain, muscle weakness or black stools. Mild side effects include nausea, diarrhea, and tingling in the hands or feet.

Potassium chloride only help prevent nausea if the person already has hypokalemia, good for common stop nausea. It is recommended to consult a doctor before taking potassium chloride as it is necessary to test potassium levels in the blood before prescribing. Too much potassium can cause toxicity and lead to cardiac arrest.

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Say no to colas refreshments.

The colas have been almost always frowned upon. For decades it was considered the drink of the leftist ultraradicales, hippies. Later happened to be a totally capitalist and consumption spread throughout the world. However, many times the research and studies have shown the health risks posed by these sodas: too much sugar, gas, chemicals, carcinogens ... and still continues to be consumed.

Also, colas are one of the main products consumed by overweight people and can cause diseases such as diabetes. The last damage to health that he blames the tail is hypokalemia
This disease is a balance disorder in potassium levels in the body that can eventually lead to severe muscle weakness leading to paralysis and this is a dangerous risk of death.


This happens because colas cause a decrease in body potassium ions, especially in those who consume this product immeasurably. This overeating can cause weakening and already been documented cases where people have died from paralysis in key organs such as the lungs.

Of course, it is very difficult to suppress the consumption of cola in the world with the spread that is highly addictive components. But it is necessary to control the use and try to take the least line and encourage consumption among children.

Thanks to: http://www.sobretodosalud.com/di-no-a-los-refrescos-cola/

Di no a los refrescos de cola

Los refrescos cola han estado casi siempre mal vistas. Durante décadas se consideraba la bebida de los ultraradicales de izquierdas, los hippies. Más tarde paso a ser un producto totalmente capitalista y su consumo se extendió por todo el mundo. Sin embargo, muchas veces las investigaciones y estudios han demostrado los riesgos para la saludque suponen estos refrescos: demasiada azúcar, gas, productos químicos, cancerígenos… y aun así se sigue consumiendo.

Además, los refrescos de cola son uno de los principales productos que consumen las personas con sobrepeso y puede provocar enfermedades como la diabetes. El último perjuicio para la salud que se le achaca a la cola es la hipopotasemia.

Esta enfermedad es un trastorno en el equilibrio de los niveles de potasio en el cuerpo que puede llegar a provocar un grave debilitamiento muscular que lleve a parálisis y ésta es un peligroso riesgo de muerte.

Esto sucede porque los refrescos de cola provocan un descenso en los iones de potasio del organismo, sobre todo en aquellas personas que consumen desmesuradamente este producto. Este consumo excesivo puede provocar el debilitamiento y ya se han documentado casos en los que personas han fallecido por parálisis en órganos fundamentales, como los pulmones.

Por supuesto, es muy difícil reprimir el consumo de cola en el mundo con lo extendido que está por sus componentes altamente adictivos. Pero sí que es menester controlar el consumo e intentar tomar cola lo más mínimo y no fomentar su consumo entre los niños.

Gracias a : http://www.sobretodosalud.com/di-no-a-los-refrescos-cola/