La importancia del potasio

El consumo equilibrado de vegetales proporciona la cantidad necesaria de potasio para cubrir los requerimientos diarios

El potasio es un mineral con interesantes funciones orgánicas. Participa en la transmisión del impulso nervioso y, junto con el sodio, regula el nivel de agua dentro y fuera de las células. El contenido de potasio del músculo está relacionado con la masa muscular y el almacenamiento de glucógeno (reserva energética de glucosa). El correcto aporte de este mineral a través de la dieta es esencial, sobre todo, mientras el músculo se forma. Verduras, frutas, legumbres, cereales integrales, patatas, frutas desecadas y frutos secos son sus principales fuentes alimentarias.

En su justa medida

- Imagen: Emi Yañez -

El requerimiento diario de potasio para las personas adultas y niños a partir de 10 años es de 2.000 miligramos. Para niños de edades entre 1 y 9 años, las necesidades oscilan entre 1.000 y 1.600 miligramos. Los vegetales son los alimentos que brindan a la dieta este mineral. Verduras y hortalizas, frutas, legumbres y cereales integrales, patatas, frutas desecadas y frutos secos contienen, en mayor o menor medida, cantidades sobresalientes de potasio. Dentro de cada grupo hay alimentos destacados como acelga (378 mg/100 g), cardo (400 mg), espinaca (529 mg) y calabaza (450 mg), entre las hortalizas. La soja (1.730 mg), las alubias blancas (1.718 mg) y los garbanzos (1.000 mg) son las legumbres más ricas en potasio, también abundante en la patata (525 mg).
De las frutas destacan el plátano (385 mg), la uva negra (320 mg) y el melón tipo cantalupo (297 mg). Entre las frutas desecadas resaltan los orejones de albaricoque (1.520 mg), el melocotón seco (1.000 mg) y la ciruela pasa (950 mg). Los frutos secos tienen de media unos 600 mg/100 g, entre ellos, destaca el pistacho (1.050 mg), las almendras fritas o tostadas (800 mg) y los piñones (780 mg).
Para cubrir los requerimientos de potasio de una persona adulta es suficiente con seguir las indicaciones de dieta sana en consumo de frutas y hortalizas; cinco al día: tres frutas frescas y dos raciones de verduras. Una podría ser una ensalada.

Consecuencias de su carencia

La deficiencia de potasio originada por una ingesta inadecuada no es frecuente en personas sanas, debido a que este mineral es frecuente en una amplia variedad de alimentos. La deficiencia de potasio en el organismo puede originarse si se siguen dietas estrictas y sin control, por vómitos y diarreas persistentes y por bajadas excesivas de peso asociadas a la toma de diuréticos. Si bien estos fármacos eliminan líquidos, también fuerzan la pérdida de potasio a través de la orina en cantidades superiores a lo normal. Si éstas no se compensan con una ingesta adecuada, se corre el riesgo de que aparezcan síntomas como debilidad muscular, taquicardia, hipotensión, sed y falta de apetito.

Low potassium level

Low potassium level
The normal potassium level in the blood is 3.5 to 5.0 mEq/L (milliequivalent per liter). Any level below 3.5 mEq/L is called as "low potassium level". Out of 5 people hospitalized in the United States, 1 has a low potassium level. When the potassium level drops to less than 2.5 mEq/L then the condition is life-threatening and in need of emergency medical attention. The effects of low potassium in the body is the formation of a potentially fatal state called as "Hypokalemia". Severe conditions of this disease leads to:

• serious arrhythmias
• muscle weakness and myalgia
• disturbed heart rhythm
• more risk of hyponatremia with confusion and seizures

Signs and symptoms of low potassium
The symptoms of low potassium are usually mild and at times vague. It is not unusual to have more than one symptom concerning the kidneys, muscles, nerves, heart and gastrointestinal tract. Some of the common symptoms are:

• weakness or tiredness
• cramping in arm or leg muscles. This is sometimes severe enough to make it impossible to move arms or legs, similar to paralysis
• abdominal cramping or bloating
• nausea or vomiting
• tingling or numbness
• passing large quantity of urine or a frequent sensation of thirst
• irregular psychological behavior like depression, psychosis, delirium, confusion or seeing or hearing things (hallucinations)
• fainting due to low blood pressure
• palpitations
• constipation
• abnormal heart rhythms (arrhythmias)

Severe hypokalemia is not linked with any symptoms, but may cause:

• muscle weakness – inability to exert force with one's muscles to the expected degree
• myalgia or muscle pain
• disturbed heart rhythm including ectopy (disturbance of the electrical conduction system of the heart where beats arise from the wrong part of the heart muscle)
• serious arrhythmias (electrical activity of the heart is irregular i.e. faster or slower than normal)
• greater risk of hyponatremia (an electrolyte disturbance in humans when the sodium concentration in the plasma decreases below 135 mmol/L) with confusion and seizures

The changes in the electrocardiogram pertaining to hypokalemia are:

• U waves
• flattened (notched) T waves
• ST depression
• prolonged QT interval

Potassium is an electrolyte present in the intracellular fluid and is present in abundant quantity. It regulates the neuromuscular activity of the skeletal, cardiac and smooth muscle. So, when the potassium level becomes low, it results in muscle malfunction and muscle twitchings. Also the heart contracts prematurely. As the muscles that assist in breathing become weak and lead to respiratory arrest. The kidneys become unable to concentrate urine and this leads to excessive urination and thirst. The bowel motility is also hindered. If it becomes very slow, there may be signs of a paralytic ileus. This means that the intestines are somewhat paralyzed due to a decrease in the peristalsis. Sometimes low potassium leads to anorexia. In this, there is a decreased sensation of appetite. Presence of adrenal tumors and hypertension cause the renal potassium stores to be depleted and make the person susceptible to hypokalemia. Use of chemotherapy also causes hypokalemia.

Sometimes bodybuilders take diuretics before competitions to get rid of excess water. This throws out electrolytes from their body. This causes the potassium level to get dangerously low. If this condition is accompanied by starvation, then there may be number of physical problems as well as hypokalemia.

Infants and young children having gastrointestinal ailments that lead to prolonged vomiting and diarrhea can die due to cardiac arrest when the potassium level becomes very low. This is because large quantity of potassium is present in gastric fluids and this is lost during vomiting.

HIPOPOTASEMIA: FALTA DE POTASIO Y SUS CAUSAS

HIPOPOTASEMIA: FALTA DE POTASIO Y SUS CAUSAS
 
Es la falta de potasio, un electrolito que es necesario en numerosas funciones vitales, tales como: metabolismo celular, equilibrio ácido-base y presión osmótica, síntesis de proteínas y glúcidos y sistemas de transmisión neuromuscular
.
La cantidad mínima diaria necesaria es de 0.5 mg./kg. que puede verse cubierta con la habitual alimentación diaria.

Por qué se produce su falta
 
· Gran consumo de laxantes o diuréticos.
 
· Gran consumo de regaliz o de tabaco de mascar.
 
· Problemas hormonales: hiperaldosteronismo, afección en la cual la glándula suprarrenal segrega demasiada hormona aldosterona, que aumenta la reabsorción de sodio y agua y la liberación de potasio en los riñones.
 
· Problemas metabólicos de origen renal.
·
Hipertensión Arterial Maligna.
 
Insuficiencia cardíaca.
 
Síndrome de Cushing (un trastorno que ocurre cuando el cuerpo se expone a niveles altos de la hormona cortisol; también sucede si se toma demasiado cortisol u otras hormonas esteroides).
 
Exceso de glucocorticoides (se prescriben en los casos de inflamación articular).
 
 Síndrome paraneoplásico ( manifestaciones del cáncer en sitios que no están directamente afectados por la enfermedad maligna).
.
Tratamiento intenso con algunos antibióticos.
 
· Vómitos o diarreas intensos.

Síntomas
 
Debilidad y calambres musculares, alteraciones neuromusculares, parálisis, parálisis digestiva, insuficiencia respiratoria, trastornos cardiacos y cambios endocrinos.

Exceso de potasio
 
Su exceso ocasiona problemas: debilidad muscular y hasta paro cardiaco.

Alimentos ricos en potasio
 
Las cifras son en miligramos de potasio por cada 100 gramos del alimento:
 
Garbanzos 1.200 mg.
Almendras 700 mg.
Acelgas, espinacas 600 mg.
Banana 400 mg.
Pescado blanco (merluza) 300 mg.
Carnes 300 mg.
Tomate 270 mg.
Yoghurt 190 mg.
Leche 150 mg.
 
Se halla en gran cantidad en alcauciles,  apios, champiñones, coles, coliflores, endibias, escarolas, lechugas, puerros, zanahorias, dátiles y en general todas las legumbres y frutos secos.

What is the normal function of the SCN4A gene?

What is the normal function of the SCN4A gene?

The SCN4A gene belongs to a family of genes that provide instructions for making sodium channels. These channels, which transport positively charged sodium atoms (sodium ions) into cells, play a key role in a cell's ability to generate and transmit electrical signals.
The SCN4A gene provides instructions for making sodium channels that are abundant in muscles used for movement (skeletal muscles). For the body to move normally, these muscles must tense (contract) and relax in a coordinated way. Muscle contractions are triggered by the flow of certain ions, including sodium, into muscle cells. Channels made with the SCN4A protein control the flow of sodium ions into these cells.

Does the SCN4A gene share characteristics with other genes?

The SCN4A gene belongs to a family of genes called SCN (sodium channels).
A gene family is a group of genes that share important characteristics. Classifying individual genes into families helps researchers describe how genes are related to each other. For more information, see What are gene families? (http://ghr.nlm.nih.gov/handbook/howgeneswork/genefamilies) in the Handbook.

How are changes in the SCN4A gene related to health conditions?

hyperkalemic periodic paralysis- caused by mutations in the SCN4A gene

More than 10 mutations in the SCN4A gene are responsible for hyperkalemic periodic paralysis. Each of these mutations changes a single building block (amino acid) in the SCN4A protein, which alters the structure and function of sodium channels in skeletal muscle cells. These changes delay the closing of channels made with the SCN4A protein or prevent the channels from staying closed. As a result, sodium ions continue flowing into muscle cells abnormally. Muscles with sustained high levels of sodium ions are unable to contract, resulting in attacks of muscle weakness.

hypokalemic periodic paralysis - caused by mutations in the SCN4A gene

At least six mutations in the SCN4A gene have been identified in people with hypokalemic periodic paralysis. These genetic changes are responsible for about 10 percent of all cases of this condition. Each of the known mutations changes a single amino acid in the SCN4A protein, which alters the structure and function of sodium channels in skeletal muscle cells. The channels close too quickly, reducing the flow of sodium ions into muscle cells. This disruption in ion transport prevents muscles from contracting normally. Because muscle contraction is needed for movement, reduced sodium ion flow into muscle cells leads to episodes of severe muscle weakness or paralysis.

paramyotonia congenita - caused by mutations in the SCN4A gene

At least 13 mutations in the SCN4A gene are known to cause paramyotonia congenita. These mutations each change a single amino acid in the SCN4A protein, which alters the structure and function of sodium channels in skeletal muscle cells. The most common genetic changes replace the amino acid arginine with one of several other amino acids at protein position 1448.

Mutations delay the closing of channels made with the SCN4A protein and, once the channels are closed, cause them to open again too quickly. These changes increase the flow of sodium ions into skeletal muscle cells. An influx of extra sodium ions triggers prolonged muscle contractions, which underlie the episodes of muscle stiffness (myotonia) characteristic of paramyotonia congenita. Muscles with sustained high levels of sodium ions may become unable to contract at all, resulting in attacks of muscle weakness.

The effects of SCN4A mutations on the altered ion channels may be exacerbated by cold temperatures, which may help explain why signs and symptoms can be induced by exposure to cold.

potassium-aggravated myotonia - caused by mutations in the SCN4A gene

Several mutations in the SCN4A gene cause potassium-aggravated myotonia. The most common genetic changes replace the amino acid glycine with one of several other amino acids at protein position 1306. These mutations delay the closing of channels made with the SCN4A protein, which increases the flow of sodium ions into skeletal muscle cells. An influx of extra sodium ions triggers prolonged muscle contractions, which underlie the muscle stiffness characteristic of potassium-aggravated myotonia.

other disorders - caused by mutations in the SCN4A gene

A mutation in the SCN4A gene is also responsible for one form of congenital myasthenic syndrome, a muscle disorder that appears shortly after birth. People with this disorder have general muscle weakness and recurrent attacks of paralysis that specifically affect muscles used for speaking and breathing. The SCN4A mutation associated with this condition replaces the amino acid valine with the amino acid glutamic acid at protein position 1442 (written as Val1442Glu or V1442E). This genetic change alters the structure and function of sodium channels in skeletal muscle cells. The channels close too quickly, reducing the flow of sodium ions into muscle cells. This disruption in ion transport interferes with normal muscle contraction, leading to muscle weakness and episodes of paralysis.

Where is the SCN4A gene located?

Cytogenetic Location: 17q23-q25.3

Molecular Location on chromosome 17: base pairs 59,369,645 to 59,404,009

The SCN4A gene is located on the long (q) arm of chromosome 17 between positions 23 and 25.3.

More precisely, the SCN4A gene is located from base pair 59,369,645 to base pair 59,404,009 on chromosome 17.

What other names do people use for the SCN4A gene or gene products?

• HYKPP
• HyperKPP
• HYPP
• NAC1A
• Nav1.4
• Na(V)1.4
• SCN4A_HUMAN
• skeletal muscle voltage-dependent sodium channel type IV alpha subunit
• SkM1
• sodium channel, voltage-gated, type IV, alpha
• voltage-gated sodium channel type 4 alpha

What other names do people use for hypokalemic periodic paralysis?

• Familial Hypokalemic Periodic Paralysis
• HOKPP
• HypoKPP
• HypoPP
• Primary Hypokalemic Periodic Paralysis
• Westphall disease 

hipopotasemia 

What genes are related to hypokalemic periodic paralysis?

Mutations in the CACNA1S and SCN4A genes cause hypokalemic periodic paralysis.

The CACNA1S and SCN4A genes provide instructions for making proteins that play an essential role in muscles used for movement (skeletal muscles). For the body to move normally, these muscles must tense (contract) and relax in a coordinated way. Muscle contractions are triggered by the flow of certain positively charged atoms (ions) into muscle cells. The CACNA1S and SCN4A proteins form channels that control the flow of these ions. The channel formed by the CACNA1S protein transports calcium ions into cells, while the channel formed by the SCN4A protein transports sodium ions.
Mutations in the CACNA1S or SCN4A gene alter the usual structure and function of calcium or sodium channels. The altered channels cannot properly regulate the flow of ions into muscle cells, which reduces the ability of skeletal muscles to contract. Because muscle contraction is needed for movement, a disruption in normal ion transport leads to episodes of severe muscle weakness or paralysis.
A small percentage of people with the characteristic features of hypokalemic periodic paralysis do not have identified mutations in the CACNA1S or SCN4A gene. In these cases, the cause of the condition is unknown.
Read more about the CACNA1S and SCN4A genes.

Introducción: ( hipopotasemia ) ( Hypokalaemia )

Introducción
El contenido total medio de Kcorporal es de 3500 mEq, siendo el catión más abundante del fluido intracelular. Tiene un papel crítico en una gran variedad de funciones celulares, por lo que el mantenimiento del balance del potasio entre el espacio intracelular y extracelular es de vital importancia para la homeostasis del organismo vivo. Las funciones del potasio en la célula no pueden ser reemplazadas por otros cationes sin producir alteraciones de las funciones celulares, considerándose por tanto a este catión imprescindible para la vida. Las células de todos los organismos vivos tienen una alta permeabilidad para el potasio, hecho que se ha demostrado por la rápida captación celular de este catión después de una sobrecarga del mismo.
Las reservas corporales de potasio pueden variar en función del peso, la edad, el sexo y la masa muscular, pero siempre es necesaria la existencia de un equilibrio entre las pérdidas y ganancias de potasio para garantizar una adecuada transmisión nerviosa, contracción muscular, contractilidad cardiaca, tonicidad intracelular, secreción de aldosterona, función renal, metabolismo de hidratos de carbono y síntesis proteica.
Una concentración celular elevada de potasio es esencial para el mantenimiento de diversas funciones celulares como: crecimiento, síntesis de proteínas y ADN, funcionamiento de muchos sistemas enzimáticos, control del volumen celular y mantenimiento del equilibrio ácido-base (Giebisch, 1996). La excitabilidad neuronal y muscular dependen del potencial de membrana en reposo, el cual depende en gran medida de las diferencias de concentración de potasio entre el espacio intra y extracelular.
La concentración intracelular media de potasio en los tejidos se aproxima a los 150 mEq/L, aunque varía según los diferentes tejidos. La distribución del potasio entre los líquidos intracelulares y extracelulares está ampliamente determinada por la bomba de la membrana celular ATPasa (Na-K) (adenosín trifosfatasa activada por sodio y potasio), la cual activamente introduce potasio en la célula y lo intercambia por sodio (Sterns, 1987).
La principal ruta de absorción del potasio en el organismo es la intestinal, la cual no va a estar sometida a ningún control específico. El 98% del total del potasio del organismo se encuentra en el espacio intracelular, y dentro de este potasio intracelular la mayor parte se encuentra en las células musculares (75%), aunque también existen cantidades importantes en células hepáticas y eritrocitos (5% del total). La concentración del líquido extracelular, de 4-5 mEq/L, indica que sólo el 1-2% (65-70 mEq) del total del potasio corporal reside fuera de la célula. 
Los mecanismos que controlan los niveles de K+extracelulares deben ser mucho más sensibles que aquellos responsables del control del K+intracelular, debido a que variaciones en las concentraciones de potasio en los compartimientos intra y extracelulares van asociados a cambios muy diferentes de las concentraciones de potasio en ambos compartimientos. La perdida o ganancia de una cantidad de potasio equivalente al 1% del total corporal desde el espacio extracelular va acompañado de un cambio muy significativo en las concentraciones extracelulares de este catión, pudiendo bajar a la mitad o duplicarse su concentración plasmática. Este tipo de cambio en la concentración extracelular de potasio altera las diferencias de gradiente entre el espacio intra y extracelular, afectando drásticamente los mecanismos de despolarización tanto de células excitables, como no excitables. Sin embrago, un cambio de la misma magnitud a nivel intracelular únicamente tiene como resultado un leve cambio de la concentración intracelular, de forma que la diferencia entre la concentración intracelular y extracelular no es afectada.
Tres mecanismos son los responsables de mantener la concentración extracelular de K+dentro de un estrecho margen:
a) La permeabilidad para el potasio es alta en todas las células del organismo, de forma que este catión es captado fácilmente a nivel celular y únicamente una pequeña fracción del potasio ingerido queda en el espacio extracelular. Además, cuando existen perdidas de potasio extracelular estas pueden ser fácilmente restablecidas mediante transferencia del potasio del compartimiento intracelular al extracelular. Los mecanismos implicados en la salida y entrada de potasio a nivel celular en un corto periodo de tiempo dependen del gradiente de K+transmembrana, de la actividad de la ATPasa (Na+-K+) y de la permeabilidad de la membrana al potasio, al igual que depende también del pH, concentraciones de HCO3- extracelular, osmolalidad y diferentes hormonas. La alcalosis metabólica, aldosterona, agonistas beta-adrenérgicos y la insulina estimulan el paso de potasio a los tejidos, especialmente músculo e hígado (De Fronzo, 1987). Por su parte, la acidosis, hipopotasemia, hiperosmolalidad y los agonistas alfa-adrenérgicos reducen la entrada de potasio a las células.
A más largo plazo se producen cambios en la densidad de bombas ATPasa (Na+-K+), y entre los factores responsables de esta acción se encuentra el efecto estimulatorio de las hormonas tiroideas y el ejercicio, deficiencia en potasio y el fallo renal crónico (Fisher, 1976). El daño celular intenso la mayoría de las veces conduce a importantes movimientos de K+ hacia el fluido extracelular (Rosa, 1992).
b) El epitelio del colon tiene capacidad para secretar potasio (Hayslett, 1987), la cual va a estar estimulada cuando la capacidad renal de eliminación de potasio este disminuida. El transporte de potasio en el colon también responde a algunos de los estímulos que modulan el transporte de potasio a través del epitelio renal.
c) Los mecanismos renales, la mayoría de los cuales residen en los túbulos distales y tubos colectores, juegan un papel clave, y son los últimos responsables de responder de modo adecuado a cambios en la entrada de potasio en el organismo. Estas respuestas son llevadas a cabo mediante estimulación de la reabsorción o secreción de K+ por los túbulos, los cuales mantienen en equilibrio el balance de potasio. Mientras la salida o entrada de potasio en las células ocurre rápidamente (minutos), la respuesta renal a cambios en el balance externo de K+ sucede mucho más lentamente, y serán necesarias varias horas para que el riñón restaure el equilibrio alterado de potasio (Rosa, 1992).

Etiología de la hipopotasemia
La distribución de potasio entre el compartimiento intracelular y extracelular es el mayor determinante de la concentración de potasio en plasma. Aunque varía entre los diferentes tejidos, la concentración intracelular media es de 150 mEq/L, mientras que la del líquido extracelular en de 4-5 mEq/L. La diferencia de potencial eléctrico que se observa en la célula es función de la relación entre la concentración de potasio intracelular y extracelular. Los trastornos de la homeostasis del potasio alteran esta relación debido al cambio de potasio extracelular proporcionalmente mayor que el intracelular. Por lo tanto, la hipopotasemia incrementa la relación, hiperpolarizando por ello la membrana celular, mientras que la hiperpotasemia tiene el efecto opuesto. Estos cambios del potencial de membrana son la base de muchas de las manifestaciones clínicas características de los trastornos del metabolismo del potasio a nivel cardiaco y muscular. Pero además de estas consecuencias generales, la hipopotasemia se ha asociado a numerosas alteraciones concretas.
La hipopotasemia se define como la disminución del potasio plasmático por debajo de 3.5 mEq/l. Puede ser el reflejo de una pérdida absoluta de K+ o de la redistribución de éste por su paso al interior de las células.
Dentro de las condiciones que producen hipopotasemia por falta de aporte se encuentran: anorexia nerviosa, perfusión de líquidos sin potasio a pacientes en ayunas y alcoholismo.
Cuando la hipopotasemia no se encuentra producida por una disminución de la ingesta, se divide en dos grandes grupos, según este acompañada o no de depleción de potasio (Cohn, 2000; Cinza, 2006):
1) Hipopotasemia sin depleción de potasio:

• Entrada de potasio a la célula aumentada: altas dosis de insulina, elevación drástica de las catecolaminas endógenas en casos de estrés extremo, acción de fármacos, parálisis periódica hipocalémica, alcalosis, hipotermia, intoxicación por bario, linfoma de Burkitt y parálisis por titotoxicosis.
• Estados de anabolismo: tratamiento con vitamina B12 y ácido fólico de la anemia megaloblástica y tratamiento con factor estimulante de colonias de granulocitos-macrófagos.
• Pseudohipocalemia: leucocitosis grave, secundaria a leucemia mieloide aguda.

2) Hipopotasemia con depleción de potasio.
• Perdidas extrarrenal de potasio: digestivas (diarrea y abuso de laxantes, fístulas gastrointestinales bajas o vómitos) o cutáneas (sudoración excesiva o quemaduras graves).
• Perdidas renales:
- Con acidosis metabólica: acidosis tubular renal tipos I y II, cetoacidosis diabética.
- Con alcalosis metabólica: aumento de mineralocorticoides (hiperaldosteronismo primario o síndrome de Conn, hiperplasia suprarrenal, síndrome de Cushing, hipertensión renovascular, HTA maligna, vasculitis, tumor productor de renina), aumento aparente de mineralocorticoides (síndrome de Liddle, síndrome adrenogenital por déficit de 11 beta-hidroxilasa, alteración del transporte Na-Cl, síndrome de Bartter, síndrome de Gittelman).
- Con equilibrio ácido-base variable: poliuria postnecrosis tubular aguda y postobstructiva, hipomagnesemia, leucemia mielomonocítica

Manifestaciones clínicas
No suelen existir manifestaciones por encima de 3 mEq /l, aunque hay situaciones especialmente sensibles a la hipopotasemia como la toma de digitálicos, patología cardiaca o neuromuscular previa, hipocalcemia e hipomagnesemia, y la disminución rápida de la concentración plasmática de potasio (Cohn, 2000). Las manifestaciones pueden ser:

a) Neuromusculares: debilidad, astenia, parálisis con hiporreflexia e incluso parada respiratoria por afectación de los músculos respiratorios, rabdomiolisis con fracaso renal agudo (hipopotasemia grave) y atrofia muscular (hipopotasemia crónica).
b) Cardíacas: alteraciones ECG tales como aplanamiento e inversión de las ondas T, onda U prominente, descensos del ST, prolongación del QT y PR. Todo ello predispone a latidos ectópicos aurículo-ventriculares y se potencia la toxicidad digitálica, pudiendo producirse arritmias mortales.
c) Renales: por alteración de la función tubular, produciendo una disminución de la capacidad de concentrar la orina con poliuria y polidipsia secundaria.
d) SNC: letargia, irritabilidad, síntomas psicóticos, favorece la entrada en encefalopatía hepática (en hipopotasemia grave crónica).
e) Metabólicas: alcalosis metabólica, intolerancia a los hidratos de carbono.

Consecuencias de la hipopotasemia
A nivel metabólico, la deficiencia en potasio va a provocar un retraso en el crecimiento (Kornberg, 1946), incapacidad para la síntesis de proteínas tisulares (Cannon, 1952) y alteraciones en la síntesis proteica de los ribosomas, debido a la perdida de un factor ribosómico implicado en la elongación del polipéptido (Alexis, 1971). Este retraso en el crecimiento ha sido relacionado con la disminución de los niveles de hormona de crecimiento y somatomedina C en animales deficientes en potasio (Flyvberg, 1988).
A nivel renal, la hipopotasemia ha sido implicada en la producción de lesiones en el riñón, con dilatación tubular, aumento de la concentración plasmática de urea y atrofia glomerular (Fourman, 1956). Esta nefropatía debida a la depleción de potasio va a estar asociada con la aparición de pielonefritis, y con episodios más o menos intensos de poliuria, polidipsia y proteinuria (Schwartz, 1967). La causa última de esta nefropatía es el aumento de los niveles intrarrenales de amonio, el cual activará la vía alternativa del complemento (Tolins, 1987).
La deficiencia en potasio va a estar asociada con un proceso de crecimiento generalizado del riñón, siendo en los tubos colectores de la médula renal donde este efecto es más pronunciado (Toback, 1976). Además, se produce hiperplasia de tipo adenomatosa de las células epiteliales tubulares, aumento de la glucolisis aerobia y disminución de la capacidad de las mitocondrias para producir energía, todo lo cual es revertido por la administración de potasio en la dieta (Toback, 1979).
A nivel hormonal la deficiencia en potasio se ha asociado con un déficit de secreción de insulina (Tannen, 1991), a la vez que también reduce la secreción de GH e insulin-like growth factor I (Flyvbjerg, 1991).
En los últimos años se ha encontrado que la hipopotasemia produce en ratones macho alimentados con una dieta deficiente en potasio un marcado descenso de los niveles de testosterona plasmática, asociado a un descenso de la actividad ODC renal (Sánchez-Capelo, 1993). Este efecto de la hipopotasemia se debe a una alteración en la liberación pulsátil de GnRH por el hipotálamo (Sánchez-Capelo, 1996).
En ratones hembra la hipopotasemia inducida por una dieta deficiente en potasio provoca una drástica disminución de los niveles de progesterona plasmática y ovárica, asociado a un descenso de los niveles de ODC ovárica durante la fase proestro, sin afectar de manera importante a los niveles de estradiol. Este efecto está mediado por una disminución de los niveles de LH y FSH, producidos por una disminución de la secreción pulsátil de GnRH (Tejada, 1998). Esta alteración en la liberación de GnRH hipotalámica producida por la hipopotasemia está producida a nivel neuroendocrino por una potenciación del efecto inhibitorio de las neuronas opioides y gabaérgicas (Tejada, 2002).

Tratamiento
El tratamiento tiene dos objetivos: la reposición de K+ y la corrección de la perdida de K+ , si
a) Hipopotasemia leve (K : 3-3’5mEq/l): suplementar la dieta con alimentos ricos en potasio como naranja, plátano, tomate, kiwi, etc.
b) Hipopotasemia moderada (K : 2’5-3mEq/l): aporte oral de potasio, siendo recomendable su administración con la comida por riesgo de ulcus gastroduodenal:

- Ascorbato potásico: de 2 a 8 comprimidos / día repartidos en 2-3 tomas.
- Ascorbato-aspartato potásico: de 2 a 4 comprimidos / día en 2-3 tomas.
- Glucoheptonato de potasio: de 20 a 50 ml / día.
- Cloruro de potasio: de 5 a 8 comprimidos / día en 2-3 tomas. Produce irritación gástrica y ulceras intestinales.

c) Hipopotasemia grave (K+ < 2’5 mEq/l) o intolerancia oral. La administración intravenosa de ClK se emplea en los servicios de urgencias, para situaciones graves (afectación neuromuscular, afectación cardiaca, etc.), alteraciones gastrointestinales o problemas que dificulten la deglución. Consideraciones importantes:
- Por cada mEq/l que baja de "3", se produce un déficit total de 200-400 mEq.
- La reposición de potasio no debe superar los 100-150 mEq / día.
- La concentración de potasio en los sueros no debe superar los 30 mEq por cada 500 cc de suero.
- El ritmo de infusión no debe superar a 20 mEq / hora

Videos of Periodic Paralysis Attacks and Diagnostic Tests

 From :   ( The Periodic Paralysis Association )


A more severe attack is displayed below :


http://www.periodicparalysis.org/english/view.asp?x=555&mid=181

When Your Potassium Is Too Low

If you have hypokalemia, that means you have low levels of potassium in your blood. Potassium is an important mineral found in your body. You need it for the proper function of the nerves, muscles and organs. Potassium has a slight electrical charge and is called an electrolyte. Hypokalemia is an electrolyte disorder. It is also known as a potassium deficiency.
Hypokalemia symptoms
Mild hypokalemia usually has no symptoms.
Moderate hypokalemia symptoms may include:

• Muscle weakness
• Constipation
• Thirst
• Fatigue
• Cramps during exercise
• Leg discomfort when sitting still

Severe hypokalemia symptoms may include:

• Extreme weakness
• Trouble breathing
• Paralysis
• Abnormal heartbeat (arrhythmia)

What are the causes of hypokalemia?
Hypokalemia can be caused by kidney problems, malnutrition or a depletion of your body's potassium stores. Your body can lose potassium from diarrhea, vomiting, overuse of laxatives or even excessive sweating.
Hypokalemia can also develop as a side effect of certain medications, especially certain types of diuretics or "water pills." Diuretics are used to treat conditions like high blood pressure, heart failure and liver or kidney disease. Other medications, such as insulin or steroids, can also affect potassium levels in your body.
Hypokalemia treatment
In most cases, hypokalemia can be successfully treated. If it is a mild case, you may just need to eat more foods that contain potassium. In some cases, you may need to add a potassium supplement to your diet.
If medications are causing the problem, your doctor may change your medication or its dosage. You may also need to take a potassium supplement.
If you have severe hypokalemia, you may need hospital care to receive potassium by IV (through the vein).
Getting enough potassium
A healthy adult needs about 4,700 milligrams of potassium a day. Because it is found in many foods, most people get enough of it in their regular diet. You usually won't need a supplement if you are eating a healthy, balanced diet.
You can replace potassium lost during heavy exercise by drinking sports drinks that contain electrolytes.
If you take diuretics, be sure to get enough potassium-rich foods in your diet, including:

• Sweet potatoes and baked potatoes
• Tomato paste, tomato juice and tomato sauce
• Beans, soybeans and lentils
• Yogurt and low-fat milk
• Tuna, halibut, rockfish and cod
• Bananas, peaches, prunes, apricots and cantaloupe
• Spinach

Hypokalemia

Hypokalemia is a metabolic imbalance characterized by extremely low potassium levels in the blood. It is a symptom of another disease or condition, or a side effect of diuretic drugs. The body needs potassium for the contraction of muscles (including the heart), and for the functioning of many complicated proteins (enzymes). Potassium is found primarily in the skeletal muscle and bone, and participates with sodium to contribute to the normal flow of body fluids between the cells in the body. The normal concentration of potassium in the body is regulated by the kidneys through the excretion of urine. When the kidneys are functioning normally, the amount of potassium in the diet is sufficient for use by the body and the excess is usually excreted through urine and sweat. Body chemicals and hormones such as aldosterone also regulate potassium balance. Secretion of the hormone insulin, which is normally stimulated by food, prevents a temporary diet-induced Hypokalemia by increasing cell absorption of potassium. When Hypokalemia occurs, there is an imbalance resulting from a dysfunction in this normal process, or the rapid loss of urine or sweat without replacement of sufficient potassium.